Ang-（1-7）對(duì)犬快速心房起搏急性電重構(gòu)的影響.pdf

1、目的 近年的研究發(fā)現(xiàn)，腎素-血管緊張素系統(tǒng)(RAS)的激活在AF的發(fā)生和維持中起一定作用。目前認(rèn)為心肌細(xì)胞內(nèi)Ca2+超負(fù)荷在AF急性電重構(gòu)中發(fā)揮關(guān)鍵作用，而血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)可引起細(xì)胞內(nèi)Ca2+濃度增加，誘發(fā)室性再灌注心律失常，心房組織的血管緊張素Ⅱ1型受體(AT1受體)的密度大于心室組織，因此推測(cè)，AngⅡ介導(dǎo)的細(xì)胞內(nèi)Ca2+超負(fù)荷可能是心房電重構(gòu)的重要機(jī)制。血管緊張素-(1-7)[Ang-(1-7)]是近年發(fā)現(xiàn)的RAS的新成

2、員，有研究表明其生理活性與AngⅡ截然相反，具有保護(hù)心肌和血管內(nèi)皮的作用，能在體內(nèi)外拮抗AngⅡ的活性，被認(rèn)為是內(nèi)源性AngⅡ受體拮抗劑。本研究通過建立犬快速心房起搏模型，研究快速心房起搏后AERP、AERP的頻率適應(yīng)性、AERP的離散度以及AF的誘發(fā)情況，觀察Ang-(1-7)和AngⅡ?qū)π姆考毙噪娭貥?gòu)的影響。 材料與方法 選取20只健康成年犬，雌雄不限，體重11-18Kg，用3％戊巴比妥鈉麻醉滿意后，行氣管插管、機(jī)械通氣，

3、逐層開胸，在左右心房外膜各縫兩對(duì)自制電極，監(jiān)測(cè)體表心電圖、心外膜心房電圖、動(dòng)脈血壓及血pH值。高位右心房(HRA)電極作為起搏電極，600次/分快速起搏2小時(shí)。實(shí)驗(yàn)組快速心房起搏前10分鐘分別靜脈給予Ang-(1-7)(n=5)、AngⅡ(n=5)、Ang-(1-7)+AngⅡ(n=5)，對(duì)照組(n=5)給予5％糖鹽水，持續(xù)到試驗(yàn)結(jié)束。各組在起搏前、起搏后30分鐘、1小時(shí)、2小時(shí)以及起搏停止后30分鐘內(nèi)每10分鐘，分別測(cè)量不同基礎(chǔ)起搏周

4、長(zhǎng)(BCLs)(200ms、250ms、350ms)下的低位右心房(LRA)、高位左心房(HLA)和低位左心房(LLA)的心房有效不應(yīng)期(AERP)及AF的誘發(fā)情況。 結(jié)果 對(duì)照組快速心房起搏2小時(shí)后，各點(diǎn)的AERP明顯縮短(p＜0.01)，在起搏的最初30分內(nèi)AERP縮短最明顯并持續(xù)到起搏結(jié)束。同時(shí)AERP的頻率適應(yīng)性消失、AERP的離散度增加，AF的誘發(fā)率增高、持續(xù)時(shí)間延長(zhǎng)，AERP在起搏停止后10分鐘恢復(fù)到基礎(chǔ)水平。在A

5、ng-(1-7)組，快速心房起搏時(shí)AERP的縮短作用被逆轉(zhuǎn)(p＜0.01)，起搏停止后30分鐘內(nèi)AERP維持在起搏2小時(shí)的水平，AERP的頻率適應(yīng)性得以保留，AERP的離散度無明顯變化，AF的誘發(fā)率降低、持續(xù)時(shí)間縮短。AngⅡ組快速心房起搏時(shí)AERP縮短，與對(duì)照組相比無明顯差別，AERP的離散度增加，AF的誘發(fā)率增高、持續(xù)時(shí)間延長(zhǎng)，起搏停止后AERP需20分鐘恢復(fù)到基礎(chǔ)值?；旌辖M[Ang-(1-7)+AngⅡ組]快速起搏2小時(shí)內(nèi)AERP