膽紅素對快速心房起搏家兔心房電生理及氧化應激的影響.pdf

1、背景:心房顫動（房顫，AF）是常見的心律失常之一，較為復雜，其發(fā)生和維持機制確尚未完全闡明。近年來研究表明氧化應激可引起心房重構進而促進房顫的發(fā)生發(fā)展。膽紅素(BR)是一種內(nèi)源性的強抗氧化劑，研究表明其在體外與動物心肌細胞共培養(yǎng)，可阻止心肌細胞重構，而關于膽紅素對房顫或快速心房起搏動物模型心房組織電重構的影響則尚未有報導。
　　 目的:建立快速心房起搏（RAP）家兔模型，將膽紅素作用于此模型，觀察其對快速心房起搏模型心房電生理及

2、氧化應激的影響。
　　 方法:將家兔隨機分為假手術組（Sham組），起搏+生理鹽水注射組（RAP+NS組），起搏+膽紅素注射組（RAP+BR組），Sham組不予起搏。在RAP后第0h、8h、16h、24h進行程序電刺激（PES）以測量各組家兔心房有效不應期(AERP)，并計算AERP頻率適應性;通過反轉錄-聚合酶鏈反應檢測各組起搏24h后心房肌L型鈣離子通道亞基α1、α2、β2a mRNA表達的變化。檢測各組起搏24h后血清超氧

3、化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及谷胱甘肽(GSH)活性的變化情況;熒光探針-二氫乙啶染色觀察各組心房組織活性氧自由基(ROS)的變化情況。
　　 結果:成功依據(jù)實驗分組要求建立RAP家兔模型;在RAP+NS組中，P0、P8、P16、P24時測得的AERP逐漸下降，P8較P0時的AERP頻率適應性有所下降，而P16、P24時較前均無明顯變化;RAP+BR組對應的各時段AERP及其頻率適應性無明顯變化; RAP+NS組與Sh

4、am組相比，α1、β2a mRNA表達下降，α2mRNA表達無明顯變化;RAP+BR組α1、α2、β2a mRNA表達較Sham組差異均無統(tǒng)計學差異，說明RAP引起心房部分電生理特征變化，而注入BR可以有效延緩或逆轉這種改變。與RAP+NS組相比，RAP+BR組血清SOD水平升高、MDA水平下降、GSH水平升高，RAP+NS組心房ROS量較Sham組上升，RAP+BR組則較RAP+NS組ROS量下降，說明RAP可引起心房氧化應激水平升高