豐白散通過影響VEGF及其受體的表達(dá)延緩慢性阻塞性肺疾病模型大鼠的細(xì)胞凋亡.pdf

1、目的： 觀察豐白散對(duì)慢性阻塞性肺疾病模型大鼠行為學(xué)的改變，以及肺組織中細(xì)胞凋亡的變化，肺組織勻漿中VEGF及其受體2表達(dá)的影響，初步探討豐白散對(duì)COPD大鼠模型的治療作用及其可能的作用機(jī)制。 方法： 選用健康Wistar大鼠（雄性）46只，6月齡，體重260～350g，隨機(jī)分為兩組，正常組10只，造模組36只（模型組、中藥組、西藥組）： （1）正常組：不予熏煙，自由喂養(yǎng)。 （2）造模組：第1、14

2、天氣管內(nèi)注入脂多糖（LPS）各200ug/200ul，第2-13天、15-28天每日上、下午在密閉箱內(nèi)熏煙0.5h。從實(shí)驗(yàn)第1天開始用生理鹽水1mL/只·天灌胃，連續(xù)28天。 （3）豐白散組（以下簡(jiǎn)稱中藥組）：造模方法同模型組，從實(shí)驗(yàn)第1天開始用中藥煎劑灌胃1 mL/只·天，連續(xù)28天。 （4）西藥組：造模方法同模型組，從實(shí)驗(yàn)第一天開始用西藥醋酸潑尼松混懸液1 mL/只·天灌胃，連續(xù)28天。然后模型組大鼠肺組織切片HE染

3、色，光學(xué)顯微鏡下觀察肺組織結(jié)構(gòu)的病理形態(tài)學(xué)變化；TUNEL檢測(cè)細(xì)胞凋亡；逆轉(zhuǎn)錄聚合酶鏈反應(yīng)（RT-PCR）半定量分析比較各組大鼠肺組織VEGF、KDR mRNA基因表達(dá)水平。 結(jié)果： 1）. COPD模型組大鼠有慢性支氣管炎、阻塞性肺氣腫的特征性病理改變。同時(shí)進(jìn)行中藥組和西藥組干預(yù)治療之后，上述病理變化相對(duì)減輕。 2）.模型組肺泡間隔細(xì)胞AI高于正常組、中藥組，西藥組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），與正常組比

4、較，模型組、中藥組、西藥組肺泡間隔細(xì)胞AI，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。 3）.從RT-PCR結(jié)果觀察，基礎(chǔ)狀態(tài)下肺內(nèi)存在VEGF和KDRmRNA轉(zhuǎn)錄表達(dá)。與模型組相比較，正常組、中藥組和西藥組VEGFmRNA和KDRmRNA表達(dá)，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；與正常組比較，模型組、中藥組和西藥組VEGFmRNA和KDRmRNA表達(dá)，差異亦有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。 結(jié)論： 1）.本實(shí)驗(yàn)采用煙霧暴露加在氣管內(nèi)滴入