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文檔簡(jiǎn)介
1、慢性炎癥是COPD(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)特征性的病理學(xué)改變之一,其它的機(jī)制如即蛋白酶/抗蛋白酶失衡和氧化/抗氧化失衡也被認(rèn)為是在COPD的發(fā)病中具有重要意義.但以上三個(gè)主要學(xué)說(shuō)不能完全解釋COPD出現(xiàn)的肺泡間隔的消失,也不能解釋和其他肺部炎癥比較COPD所表現(xiàn)出來(lái)的獨(dú)特的結(jié)構(gòu)破壞特點(diǎn).最近有作者提出COPD的發(fā)生發(fā)展可能與細(xì)胞凋亡相關(guān),但是目前有關(guān)凋亡和COPD關(guān)系的研究
2、還存在不足和疑問(wèn).首先,作為COPD發(fā)病中占有重要地位的炎性細(xì)胞-中性粒細(xì)胞[PMN]、肺泡巨噬細(xì)胞[AM]的凋亡情況及其規(guī)律不清楚;COPD的不同階段凋亡情況尚缺乏相關(guān)資料.第二,不同嚴(yán)重程度的COPD患者靶器官的組織細(xì)胞凋亡規(guī)律是什么?第三,目前關(guān)于COPD細(xì)胞凋亡的有限資料多來(lái)自動(dòng)物實(shí)驗(yàn)或體外實(shí)驗(yàn),COPD患者的靶細(xì)胞的凋亡特點(diǎn)和動(dòng)物實(shí)驗(yàn)之間有何不同?對(duì)以上問(wèn)題的回答可能進(jìn)一步揭示凋亡在COPD發(fā)病中的作用,提出針對(duì)早期氣道和上皮
3、損傷的防治措施,可能會(huì)對(duì)COPD的防治具有重要的理論意義和潛在的臨床價(jià)值.主要結(jié)論:采用煙熏方法,成功復(fù)制出大鼠COPD模型.無(wú)論是動(dòng)物模型還是臨床實(shí)驗(yàn)均顯示,由凋亡基因異常表達(dá)所致的細(xì)胞凋亡與增殖的異常參與了包括繼發(fā)性肺動(dòng)脈高壓形成在內(nèi)的COPD的發(fā)生和發(fā)展變化.發(fā)生于外周血的PMN和肺泡灌洗液中的AM的凋亡延遲,與COPD患者支氣管、肺組織以AM和PMN為主的炎細(xì)胞浸潤(rùn)有關(guān).PMN及AM在組織中的大量浸潤(rùn)而且其正常的凋亡途徑發(fā)生障礙
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