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1、目的:觀察化濁解毒活血通絡(luò)方對(duì)腦缺血再灌注損傷模型大鼠神經(jīng)細(xì)胞凋亡和相關(guān)蛋白Bcl-2及Bax表達(dá)的影響,從細(xì)胞凋亡相關(guān)基因角度揭示其對(duì)腦缺血再灌注損傷后的神經(jīng)保護(hù)作用。
方法:以改進(jìn)后的Zea-Longa線栓法通過(guò)阻斷大鼠右側(cè)大腦中動(dòng)脈制造局部梗死性腦缺血再灌注損傷模型。選取合格雄性成年SD大鼠54只,隨機(jī)分配給假手術(shù)組(即正常組)、模型組、阿司匹林組(即對(duì)照組)、化濁解毒活血通絡(luò)方低劑量組(簡(jiǎn)稱“中藥低劑量組”)、化濁解毒
2、活血通絡(luò)方中劑量組(簡(jiǎn)稱“中藥中劑量組”)、化濁解毒活血通絡(luò)方高劑量組(簡(jiǎn)稱“中藥高劑量組”)六組,每組9只(n=9)。各組實(shí)驗(yàn)動(dòng)物均于造模成功后進(jìn)行神經(jīng)系統(tǒng)功能缺損評(píng)分,并于第2天分別給予藥物治療,假手術(shù)組與模型組兩組以0.9%氯化鈉替代藥物不給予治療,阿司匹林組給以阿司匹林溶液灌胃,應(yīng)用中藥治療的不同濃度三組大鼠分別予相應(yīng)化濁解毒活血通絡(luò)方中藥湯劑。持續(xù)灌服治療14天記錄實(shí)驗(yàn)動(dòng)物治療過(guò)程中一般情況,按實(shí)驗(yàn)計(jì)劃再次評(píng)定各組實(shí)驗(yàn)動(dòng)物神經(jīng)
3、功能缺損程度,后迅速斷頭處死取各組大鼠梗死側(cè)大腦半球腦組織分別進(jìn)行HE染色,在電子光鏡下拍照留圖以觀察腦組織缺血區(qū)域細(xì)胞形態(tài)變化,TUNEL法標(biāo)記凋亡細(xì)胞統(tǒng)計(jì)陽(yáng)性細(xì)胞數(shù)并計(jì)算凋亡率,應(yīng)用熒光定量PCR法評(píng)測(cè)各組大鼠缺血側(cè)腦組織中Bcl-2及Bax蛋白的表達(dá)。
結(jié)果:⑴各組用藥后14天大鼠神經(jīng)功能缺損評(píng)分對(duì)比顯示:與模型組相比,中藥高劑量組及阿司匹林組大鼠神經(jīng)功能缺損程度明顯降低肢體功能恢復(fù)良好,具有顯著統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05
4、),中藥中劑量及中藥低劑量組無(wú)顯著統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P>0.05);中藥高劑量組大鼠神經(jīng)功能缺損評(píng)分與阿司匹林組相比統(tǒng)計(jì)學(xué)差異無(wú)顯著性(P>0.05);與中藥低劑量組比較,中藥中劑量組和中藥高劑量組神經(jīng)功能缺損評(píng)分普遍下降,有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);與中藥中劑量組相比較中藥高劑量組大鼠神經(jīng)功能缺損體征改善更優(yōu)(P<0.05)。⑵Tunel染色的陽(yáng)性細(xì)胞結(jié)果分析顯示:與假手術(shù)組相比,其余各組細(xì)胞凋亡率均明顯上升(P<0.05);與模型組相比
5、,各用藥組細(xì)胞凋亡率呈下降趨勢(shì)(P<0.05);阿司匹林組與中藥高劑量組無(wú)明顯統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P>0.05);與中藥高劑量組相比,中藥中劑量組細(xì)胞凋亡率無(wú)明顯降低(P>0.05)。⑶Bcl-2基因陽(yáng)性細(xì)胞表達(dá)結(jié)果:與假手術(shù)組比較,模型組Bcl-2基因的表達(dá)水平明顯升高(P<0.05);與模型組比較,各用藥組Bcl-2基因的表達(dá)水平均升高,具有顯著性差異(P<0.05);與阿司匹林組比較,中藥三組調(diào)高Bcl-2表達(dá)效果顯著(P<0.05);且
6、與中藥低劑量組相比,中藥中劑量組和中藥高劑量組Bcl-2表達(dá)明顯升高(P<0.05)。⑷Bax基因陽(yáng)性細(xì)胞表達(dá)結(jié)果顯示:與假手術(shù)組比較,其余各組Bax基因的表達(dá)水平均升高,具有顯著性差異(P<0.05);與模型組比較,各給藥組Bax表達(dá)水平下降,有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);與阿司匹林組相比,中藥低劑量組Bax表達(dá)明顯處于較高水平,差異具有顯著性(P<0.05);與中藥低劑量組相比,中藥中劑量組和中藥高劑量組 Bax表達(dá)明顯減少(P<0
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