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1、目的:觀察單味藥洋金花細粉對帕金森病(PD)大鼠模型行為學(xué)、細胞和分子水平上的影響,并探討其作用機制。 方法:本實驗采用6-羥基多巴胺(6-OHDA)注入紋狀體尾殼核(CPU)的方法,在Wistar大鼠身上復(fù)制出偏側(cè)PD模型,以美多巴為陽性對照藥物,連續(xù)給藥后觀察給藥前后大鼠30min旋轉(zhuǎn)次數(shù)的行為學(xué)變化,于麻醉后心臟灌注多聚甲醛處死大鼠后迅速取出腦組織按ABC法檢測損毀側(cè)黑質(zhì)或紋狀體中酪氨酸羥化酶(TH)陽性細胞表達情況及TU
2、NEL法檢測損毀側(cè)黑質(zhì)或紋狀體的細胞凋亡。 結(jié)果:1.洋金花各給藥組對阿撲嗎啡誘導(dǎo)的旋轉(zhuǎn)行為有明顯改善,旋轉(zhuǎn)圈數(shù)與模型組相比較明顯減少。洋金花高、中劑量組P<0.01;低劑量組P<0.05,兩者有統(tǒng)計學(xué)差異。2.TH免疫組化結(jié)果表明:PD大鼠模型毀損側(cè)黑質(zhì)部位多巴胺神經(jīng)元明顯減少,紋狀體部位多巴胺神經(jīng)元纖維終末光密度值明顯降低,與模型組相比,洋金花治療組大鼠毀損側(cè)黑質(zhì)多巴胺神經(jīng)元數(shù)量明顯增多,紋狀體部位TH陽性纖維的相對光密度值
3、明顯增強,洋金花高、低劑量組P<0.05,兩者有統(tǒng)計學(xué)差異。3.原位細胞凋亡結(jié)果表明:模型組鏡下見有大量密集分布的陽性凋亡細胞,細胞核呈棕褐色,圓形或不規(guī)則,部分細胞核裂解成多個深棕色凋亡小體,洋金花治療組大鼠鏡下見陽性凋亡細胞數(shù)比模型組明顯減少,呈散在分布,差異顯著,洋金花各劑量組P<0.05,兩者有統(tǒng)計學(xué)差異。 結(jié)論:本研究發(fā)現(xiàn),單味藥洋金花粉末對PD大鼠模型有較好的治療作用,其能夠明顯改善PD大鼠行為學(xué)、明顯增高TH陽性細
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