版權(quán)說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請進行舉報或認領(lǐng)
文檔簡介
1、目的:研究ITP患者治療前、后CD4+CD28+的表達以及與Th1/Th2平衡狀態(tài)的關(guān)系。
方法:采用流式細胞術(shù)分析30例ITP患者治療前、后和26例正常對照外周血CD4+CD28+的表達,運用ELISA雙夾心法檢測外周血血清中IFN-γ和IL-10的含量,通過血細胞自動計數(shù)儀常規(guī)檢測血小板數(shù)目。
結(jié)果:
?。?) ITP患者治療前CD4+CD28+的表達高于正常對照組(p<0.05),治療后與正常對照組比較
2、,差異無統(tǒng)計學意義。
(2)ITP患者治療前與正常對照組比較:IFN-r含量顯著增高,IL-10含量顯著降低,Th1/Th2比值顯著增高(p值均<0.01),治療后與正常對照組比較,差異無統(tǒng)計學意義。
(3)ITP患者治療前CD4+CD28+與Th1/Th2比值呈正相關(guān)(p<0.05),與血小板計數(shù)呈負相關(guān)(p<0.05)。
結(jié)論:
?。?)ITP患者治療前外周血CD4+T細胞表面共刺激分子CD28
3、的表達率明顯增高,提示外周血CD4T細胞處于“預激活”狀態(tài)。
?。?)ITP患者治療前 Th1、Th2比例失衡,且向Th1方向偏移。
?。?)CD4+CD28+與Th1/Th2呈明顯正相關(guān)提示:CD28的高表達可能參與了 Th細胞格局的偏移;CD4+CD28+與血小板計數(shù)之間呈明顯負相關(guān),提示CD4+CD28+可能與疾病狀態(tài)有關(guān)。綜上CD4+CD28+共激刺激分子與ITP的免疫紊亂有關(guān),可能通過參與Th1優(yōu)勢狀態(tài)形成而在
溫馨提示
- 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
- 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
- 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會有圖紙預覽,若沒有圖紙預覽就沒有圖紙。
- 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
- 5. 眾賞文庫僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護處理,對用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內(nèi)容負責。
- 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當內(nèi)容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
- 7. 本站不保證下載資源的準確性、安全性和完整性, 同時也不承擔用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。
最新文檔
- 原發(fā)免疫性血小板減少癥
- Th1-Th17-Th9細胞亞群在原發(fā)免疫性血小板減少癥發(fā)病中的相關(guān)性及意義.pdf
- 免疫性血小板減少癥Th1和Th2趨化因子及其受體表達的研究.pdf
- CD72在免疫性血小板減少癥中的基因表達.pdf
- 免疫性血小板減少癥患者外周血CD4+T亞群的檢測及意義.pdf
- 免疫性血小板減少癥
- 原發(fā)免疫性血小板減少癥不同證型與血小板參數(shù)特征研究.pdf
- Th17細胞在免疫性血小板減少癥患者數(shù)量及功能研究.pdf
- IL-18,Il-33對Th1,Th2細胞因子的表達調(diào)控在原發(fā)免疫性血小板減少癥發(fā)病中的作用.pdf
- 成人原發(fā)免疫性血小板減少癥診斷與治療中國專家共識
- 原發(fā)免疫性血小板減少癥合并血栓形成的臨床研究.pdf
- Th17細胞在免疫性血小板減少癥中的表達及致病機制研究.pdf
- 原發(fā)免疫性血小板減少癥規(guī)范化診治ppt課件
- IL-27在兒童免疫性血小板減少癥中的表達及對Th1、Th17細胞的影響.pdf
- 免疫性血小板減少癥患者繼發(fā)感染的相關(guān)因素研究.pdf
- 原發(fā)免疫性血小板減少癥B細胞中樞免疫耐受缺陷研究.pdf
- rhTPO治療妊娠合并原發(fā)免疫性血小板減少癥的臨床研究.pdf
- CD4+CD25+Treg表達水平對Th1-Th2類細胞免疫平衡的作用與HBV宮內(nèi)感染相關(guān)性研究.pdf
- 免疫性血小板減少癥病例分析
- 病例討論免疫性血小板減少癥
評論
0/150
提交評論