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文檔簡介
1、目的:良性前列腺增生癥(benign prostatic hyperplasia,BPH)是老年男性的常見病和多發(fā)病,嚴重危害老年男性的身體健康.對于這種發(fā)生在有正常睪丸功能的老年男性的疾病,其發(fā)病機制目前還不十分明清楚,缺乏特別有效的治療藥物.對良性前列腺增生癥的發(fā)病機制作進一步的研究,可以為開發(fā)新的更為有效的治療藥物提供理論基礎,以預防BPH的發(fā)生或有效地阻止其進展.絲裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated prote
2、in kinases,MAPK)是信號從細胞表面到細胞核內部的重要傳遞者.多種細胞生理過程,如生長、發(fā)育、分化、分裂、凋亡等都涉及到MAPK信號傳導通路的調節(jié).MAPK主要包括細胞外信號調節(jié)激酶(extracellular signal-regulated kinase,ERK1/2)、應激激活蛋白激酶(stress-activated protein kinase,SAPK)/c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal
3、kinase,JNK)和P38通路.ERK1/2主要參與細胞的增殖與分化,SAPK/JNK和P38主要參與應激反應與凋亡.MAPK信號傳導通路的異常將導致細胞增殖與凋亡之間的失衡,這可能在BPH的發(fā)病過程起作用.該研究采用免疫組化S-P法檢測BPH及正常前列腺組織中ERK1/2、SAPK/JNK和p38蛋白的表達,以確定BPH組織中有無MAPK表達的變化,推測其在BPH發(fā)病過程中的作用.結論1.細胞外信號調節(jié)激酶(ERK1/2)在BPH
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