絲裂原活化蛋白激酶（MAPK）在良性前列腺增生組織中的表達(dá)及意義.pdf_第1頁(yè)
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1、目的:良性前列腺增生癥(benign prostatic hyperplasia,BPH)是老年男性的常見(jiàn)病和多發(fā)病,嚴(yán)重危害老年男性的身體健康.對(duì)于這種發(fā)生在有正常睪丸功能的老年男性的疾病,其發(fā)病機(jī)制目前還不十分明清楚,缺乏特別有效的治療藥物.對(duì)良性前列腺增生癥的發(fā)病機(jī)制作進(jìn)一步的研究,可以為開(kāi)發(fā)新的更為有效的治療藥物提供理論基礎(chǔ),以預(yù)防BPH的發(fā)生或有效地阻止其進(jìn)展.絲裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated prote

2、in kinases,MAPK)是信號(hào)從細(xì)胞表面到細(xì)胞核內(nèi)部的重要傳遞者.多種細(xì)胞生理過(guò)程,如生長(zhǎng)、發(fā)育、分化、分裂、凋亡等都涉及到MAPK信號(hào)傳導(dǎo)通路的調(diào)節(jié).MAPK主要包括細(xì)胞外信號(hào)調(diào)節(jié)激酶(extracellular signal-regulated kinase,ERK1/2)、應(yīng)激激活蛋白激酶(stress-activated protein kinase,SAPK)/c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal

3、kinase,JNK)和P38通路.ERK1/2主要參與細(xì)胞的增殖與分化,SAPK/JNK和P38主要參與應(yīng)激反應(yīng)與凋亡.MAPK信號(hào)傳導(dǎo)通路的異常將導(dǎo)致細(xì)胞增殖與凋亡之間的失衡,這可能在BPH的發(fā)病過(guò)程起作用.該研究采用免疫組化S-P法檢測(cè)BPH及正常前列腺組織中ERK1/2、SAPK/JNK和p38蛋白的表達(dá),以確定BPH組織中有無(wú)MAPK表達(dá)的變化,推測(cè)其在BPH發(fā)病過(guò)程中的作用.結(jié)論1.細(xì)胞外信號(hào)調(diào)節(jié)激酶(ERK1/2)在BPH

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