重癥肌無(wú)力患者胸腺細(xì)胞凋亡和凋亡調(diào)控基因Bcl-2及增生胸腺生發(fā)中心CD23的研究.pdf

1、研究MG患者胸腺單個(gè)核細(xì)胞凋亡調(diào)節(jié)基因Bcl-2和Fas表達(dá)及其臨床意義.通過(guò)觀察MG增生胸腺細(xì)胞凋亡的變化和增生胸腺中Bcl-2的異常表達(dá)探討胸腺異常凋亡與MG發(fā)病機(jī)制的關(guān)系.通過(guò)檢測(cè)MG增生胸腺生發(fā)中心B細(xì)胞Bcl-2、CD23的異常表達(dá),以及血清可溶性CD23在各個(gè)臨床階段表達(dá)水平與臨床狀況改善的關(guān)系,探討自身反應(yīng)性B細(xì)胞逃脫胸腺陰性選擇的內(nèi)在機(jī)制以及它在MG發(fā)病機(jī)制中的作用.1、MG患者增生胸腺凋亡調(diào)節(jié)基因Bcl-2表達(dá)異常增高

2、,凋亡調(diào)節(jié)基因在MG伴胸腺增生和伴胸腺瘤的發(fā)病機(jī)制中的作用可能是不同的,凋亡調(diào)節(jié)基因Bcl-2和Fas的作用可能是相互獨(dú)立的.2、MG患者增生胸腺中AChR特異性輔助T細(xì)胞上Bcl-2表達(dá)增高,Bcl-2表達(dá)升高可能和AChR的誘導(dǎo)有關(guān).3、MG患者增生胸腺增質(zhì)Bcl-2過(guò)度表達(dá)可能引起胸腺細(xì)胞凋亡減少,導(dǎo)致自身反應(yīng)性胸腺細(xì)胞的產(chǎn)生.4、MG增生胸腺異常的GC中存在著激活的自身反應(yīng)性B細(xì)胞,這可能和GC中Bcl-2過(guò)度表達(dá)引起GC細(xì)胞凋