利多卡因及聯(lián)合缺血后處理對離體大鼠全心缺血-再灌注損傷的影響.pdf

1、目的:觀察利多卡因(Lido)及聯(lián)合缺血后處理(IPO)對離體大鼠全心缺血-再灌注損傷(MIRI)的保護作用,探討可能的作用機制及作用特點。
　　 方法:40只健康成齡雌性wistar大鼠,體重220g-250g,隨機分為5組,每組8只。3％戊巴比妥鈉50 mg/kg腹腔注射麻醉,肝素(500 IU/kg)腹腔注射抗凝。麻醉滿意后,開胸快速取出心臟,連接到改良Langendorff灌注裝置上,維持離體鼠心實驗全程處于37℃恒溫下

2、,K-H液(KHB)平衡灌注10min后,對照(A)組:灌注K-H液20 min,全心缺血30 min,再灌注60 min；缺血后處理(B)組:K-H液灌注20 min,全心缺血30 min,再灌注開始行灌注10 s/缺血10 s的6次循環(huán),再灌注58 min；利多卡因(C)組:灌注含2.5 mg/L利多卡因的K-H液20 min,全心缺血30 min,再灌注相應灌流液60 min；利多卡因+格列苯脲(D)組:灌注含2.5 mg/L利多

3、卡因和10μmol/L格列苯脲的K-H液20 min,全心缺血30 min,再灌注相應灌流液60 min。利多卡因+缺血后處理(E)組:灌注含2.5 mg/L利多卡因的K-H液20 min,全心缺血30 min,再灌注開始行灌注10 s/缺血10 s的6次循環(huán),再灌注相應灌流液58 min。記錄各組平衡灌注末及再灌注15min、30 min、45 min、60 min時的心功能參數(shù):心率(HR)、左心室形成壓(LVDP)、左室內(nèi)壓上升最

4、大速率(+dp/dtmax)、左室內(nèi)壓下降最大速率(-dp/dtmax)。留取各組平衡灌注末及再灌注末冠脈流出液,測定肌酸激酶(CK),乳酸脫氫酶(LDH)活性。實驗結束后,留取各組大鼠心尖周圍組織約200 mg于液氮中保存,備測定丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、三磷酸腺苷酶(ATP ase)及鈣離子(Calciumion,Ca2+)含量。
　　 結果:
　　 (1)心功能參數(shù)變化各組缺血前HR、LVDP、+

5、dp/dtmax、-dp/dtmax無顯著性差異；缺血再灌注后各組HR、LVDP、+dp/dtmax、-dp/dtmax均有下降趨勢；與A組比較,B、C組心功能較好；B,C兩組間比較差異無統(tǒng)計學意義；與C組比較,D組心功能較差；與A組比較,E組心功能明顯升高,且高于B組；A、D兩組間比較差異無統(tǒng)計學意義。
　　 (2)對心肌漏出酶的影響缺血前各組大鼠CK、LDH活性差異無統(tǒng)計學意義；再灌注末,與A組比較,B、C組CK、LDH活性

6、較低；B,C兩組間比較差異無統(tǒng)計學意義；與C組比較,D組CK、LDH活性較高；與A組比較,E組CK、LDH活性明顯降低,且低于B組； A、D兩組間比較差異無統(tǒng)計學意義。
　　 (3)對心肌組織酶和離子含量的影響再灌注末,與A組比較,B、C組心肌組織SOD、ATPase含量較高,MDA,Ca2+含量較低；B,C兩組間比較差異無統(tǒng)計學意義；與C組比較,D組心肌組織SOD、ATPase含量降低,MDA,Ca2+含量升高;與A組比較,E