心臟瓣膜病慢性房顫患者心房肌間質(zhì)纖維化分子機制研究.pdf

1、目的：研究心臟瓣膜?。ò昴げ。┞孕姆款潉樱ǚ款潱┗颊咝姆考￠g質(zhì)纖維化的分子機制。方法：心臟瓣膜病需開胸換瓣手術病人45例，分為兩組，慢性房顫組27例，竇性心律組18例，術中取左、右心耳組織，MASSON染色檢測心肌膠原情況，采用半定量逆轉(zhuǎn)錄-聚合酶鏈反應（RT-PCR）測定I、III型膠原、基質(zhì)金屬蛋白酶（MMPs）中的MMP1、MMP8、MMP13、MMP9、MMP3、MMP14以及基質(zhì)金屬蛋白酶抑制劑（TIMPs）中的TIMP1、

2、TIMP2、TIMP3、TIMP4的mRNA的水平。結果：與竇性心律組相比，慢性房顫組患者左、右心房肌組織中膠原容積比例增高，I型膠原、MMP1、MMP9、MMP13、MMP3的mRNA表達水平均上調(diào)，TIMP1、TIMP3的表達水平均下調(diào)；竇性心律組患者左右心房肌組之間各目標基因的mRNA表達水平差異均統(tǒng)計學意義；慢性房顫組患者MMP1的mRNA在右心房肌組織中表達水平較左心房上調(diào)，MMP9的mRNA在左心房肌組織中表達水平較右心房上

3、調(diào)；無論左心房還是右心房，MMP1、MMP9、MMP13的mRNA表達水平與心房內(nèi)徑呈正相關，與I型膠原的mRNA表達水平呈正相關，MMP1、MMP9與TIMP1的mRNA表達水平呈負相關，MMP13的mRNA表達水平與TIMP3的mRNA表達水平呈負相關。結論：心臟瓣膜病房顫患者心房組織中MMP1/TIMP1、MMP9/TIMP1、MMP13/TIMP3的轉(zhuǎn)錄水平調(diào)控失衡引起I型膠原mRNA的上調(diào)，可能是房顫患者心房肌間質(zhì)纖維化分子基