PrxI在大鼠腎缺血再灌注損傷模型肝內(nèi)的表達(dá)變化.pdf

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2、導(dǎo)下進(jìn)行的研究工作及取得的研究成果，除了文中特別加以標(biāo)注和致謝等內(nèi)容外，文中不包含其他人已經(jīng)發(fā)表或撰寫的研究成果，指導(dǎo)教師對此進(jìn)行了審定。本論文由本人獨(dú)立撰寫，文責(zé)自負(fù)。研究生簽名：桁導(dǎo)師簽章：考西陟2咐年亨月3DEt中文摘要PrxI在大鼠腎缺血再灌注損傷模型肝內(nèi)的表達(dá)變化摘要腎臟是人體內(nèi)主要的分泌排泄器官，它不僅參與代謝廢物排泄、激素分泌，還可以維持水電解質(zhì)以及酸堿平衡。有研究表明：當(dāng)腎臟功能受損時(shí)，其鄰近和遠(yuǎn)端器官如：心、肺、肝、腸

3、和腦等的功能也會(huì)嚴(yán)重受損。腎缺血再灌注損傷(RenalischemiareperfusioninjuryPdPd)是一種常見的病理生理現(xiàn)象，多見于高血壓、腎外科手術(shù)期間等，它也是導(dǎo)致腎移植后功能恢復(fù)延遲、病人愈后較差、甚至腎功能衰竭的重要因素。有研究表明：氧化應(yīng)激是導(dǎo)致RIRI發(fā)生的主要病理機(jī)制之一。缺血再灌注時(shí)腎臟處于高度氧化應(yīng)激狀態(tài)，會(huì)有大量活性氧族(reactiveoxygenspecies，ROS)產(chǎn)生。ROS包括超氧陰離子(0

4、2)、羥自由基(OH’)和過氧化氫(H202)等：ROS化學(xué)性質(zhì)非?；顫?，可以破壞細(xì)胞內(nèi)的蛋白質(zhì)、DNA和脂類等生物大分子，從而影響細(xì)胞功能，甚至引起細(xì)胞和組織死亡。Peroxiredoxin(Prx)蛋白是近幾年發(fā)現(xiàn)的一類過氧化物酶系，廣泛存在于各種原核和真核生物細(xì)胞中。到目前為止，在哺乳動(dòng)物中共找到6個(gè)家族成員，PrxI是其成員之一，在肝臟表達(dá)最高，主要負(fù)責(zé)還原過氧化物或超氧化物，保護(hù)細(xì)胞和組織免遭氧化應(yīng)激損傷，在清除ROS中具有重

5、要作用。肝臟也是人體內(nèi)的重要器官之一，它不僅參與多種營養(yǎng)物質(zhì)的代謝反應(yīng)，還具有分泌、解毒、排泄等重要功能。當(dāng)腎臟缺血再灌注損傷發(fā)生并產(chǎn)生大量ROS的同時(shí)，是否會(huì)使鄰近器官肝臟也遭受氧化應(yīng)激損傷抗氧化酶PrxI的基因和蛋白表達(dá)水平又如何改變均未見報(bào)道。本研究通過采用無損傷動(dòng)脈夾鉗夾腎動(dòng)脈法建立大鼠腎缺血再灌注損傷模型。24d時(shí)后觀察血清ALT含量、肝臟組織的形態(tài)學(xué)改變，肝臟內(nèi)MDA含量，PrxI基因水平和蛋白水平的表達(dá)變化，探討腎臟缺血再