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文檔簡介
1、目的:
Hartley豚鼠能夠自發(fā)的引起自身椎間盤退變,而已有研究報道甲狀旁腺激素(Parathyroid Hormone,PTH)(1-34)可以抑制軟骨終板骨化,促進(jìn)軟骨基質(zhì)合成,但其對椎間盤退變的治療作用尚未見報道。本研究擬應(yīng)用甲狀旁腺激素(1-34)對Hartley豚鼠進(jìn)行藥物干預(yù),探討甲狀旁腺激素(1-34)對椎間盤退變的治療作用及其作用機制。
方法:
健康1月齡SPF級雌性Hartley豚鼠32
2、只,隨機分為4組:基線組(Group1)8只,實驗開始時處死;對照組(Group2)8只,正常飼養(yǎng)至3月齡時處死;生理鹽水治療組(Group3)8只,正常飼養(yǎng)至3月齡時開始給予生理鹽水15μg/kg·d,6個月后處死;PTH治療組(Group4)8只,正常飼養(yǎng)至3月齡時開始給予皮下注射PTH15μg/kg·d,6個月后處死。動物處死時留取標(biāo)本。取L3、L4、L5、L3-5椎體進(jìn)行骨密度測量,對L3-5椎體及椎間盤進(jìn)行VG染色并采用組織學(xué)
3、評分系統(tǒng)對其退變程度進(jìn)行評分。采用免疫組織化學(xué)方法檢測椎間盤Ⅱ型膠原、MMP-1、MMP13的表達(dá)。
結(jié)果:
1.骨密度檢查結(jié)果顯示:生理鹽水組骨密度略高于對照組(P>0.05);PTH組骨密度明顯高于及生理鹽水組及對照組(P<0.05)。
2.組織學(xué)染色觀察:與對照組相比,生理鹽水組和PTH組軟骨終板退變較明顯,軟骨終板內(nèi)細(xì)胞層減少,軟骨終板面積減少且骨化程度增加。髓核內(nèi)部分脊索細(xì)胞被軟骨樣細(xì)胞所取代,部
4、分樣本髓核內(nèi)可見粘液樣變性及裂隙。
3.免疫組織化學(xué)染色結(jié)果:生理鹽水組MMP-1及MMP-13表達(dá)顯著高于對照組(P<0.05);PTH組MMP-1表達(dá)顯著低于生理鹽水組(P<0.05),但MMP-13表達(dá)與生理鹽水組之間無顯著性差異。生理鹽水組與PTH組Col-Ⅱ表達(dá)均顯著低于對照組(P<0.05),生理鹽水組與PTH組之間無顯著性差異。
結(jié)論:
1.Hartley豚鼠為自發(fā)性腰椎間盤退變模型,隨著豚鼠
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