保肝解毒顆粒對雷公藤多苷誘導的急性肝損傷小鼠肝細胞凋亡的影響.pdf

1、目的：探討保肝解毒顆粒對雷公藤多苷所致小鼠急性肝損傷的保護作用及對肝細胞凋亡的影響。 方法：昆明種清潔級小鼠60只，體重18-22g，按體重隨機分為以下6組，即空白組，模型組，陽性對照組，保肝解毒顆粒給藥高、中、低劑量組，每組10只。造模前連續(xù)5天，每天1次，給予小鼠灌胃。高、中、低劑量組分別按保肝解毒顆粒21.6g/kg，10.8g/kg，5.4g/kg的劑量灌服保肝解毒顆粒溶液：陽性對照組灌服甘利欣混懸液(0.075g/kg

2、)；空白組和模型組灌服等體積的生理鹽水。于第5d末次給藥后禁食12h開始造模，除空白組外，其余各組以0.27g/kg按0.2ml/10g體重雷公藤多苷片混懸液灌胃一次，空白組給予等體積的生理鹽水灌胃。給藥后禁食18h處死。分別檢測血清丙氨酸氨基轉移酶(ALT)、天門冬氨酸氨基轉移酶(AST)，觀察肝組織普通病理形態(tài)學肝細胞變化，并應用免疫組織化學法檢測Bcl-2、Bax表達。 結果：(1)肝功能：模型組小鼠的肝功能顯著升高；與模

3、型組比較，各給藥組小鼠血清ALT、AST活性顯著降低(P<0.01)，其中，以中劑量保肝解毒顆粒組最為明顯。(2)病理：根據(jù)光鏡觀察病理改變發(fā)現(xiàn)，模型組小鼠肝組織病理學改變明顯；與模型組比較，各給藥組病理學改變可減輕(P<0.05)，其中以中劑量保肝解毒顆粒組減輕顯著。(3)Bcl-2：檢測發(fā)現(xiàn)模型組小鼠肝組織Bcl-2表達顯著低于空白組(P<0.01)；各給藥組均可升高其表達，與模型組比較有極顯著性差異(P<0.01)，以中劑量保肝解

4、毒顆粒組效果最好。(4)Bax：檢測發(fā)現(xiàn)模型組小鼠肝組織Bax表達顯著高于空白組(P<0.01)；各給藥組均可降低其表達，與模型組比較有極顯著性差異(P<0.01)。 結論：(1)細胞凋亡是雷公藤多苷誘導肝損傷的病理機制之一。(2)保肝解毒顆粒具有較好的抗雷公藤多苷誘導肝損傷模型的效果。(3)抑制肝細胞凋亡，升高Bcl-2表達，降低Bax表達是保肝解毒顆?？估坠俣嘬照T導的小鼠急性肝損傷模型的重要調控環(huán)節(jié)之一。(4)濕熱毒蘊、肝