淋巴瘤Raji細胞Id4基因甲基化檢測及As-,2-O-,3-抑制效應研究.pdf

1、河北醫(yī)科大學碩士學位論文淋巴瘤Raji細胞Id4基因甲基化檢測及AsO抑制效應研究姓名：趙春華申請學位級別：碩士專業(yè)：兒科學指導教師：曲凡20090301中文摘要As203對惡性淋巴瘤的作用及As203治療惡性淋巴瘤的可能機制；為惡性淋巴瘤的發(fā)病機制提供新的理論依據(jù)及治療對策，為去甲基化藥物治療惡性淋巴瘤提供實驗室資料。方法：體外培養(yǎng)人Burkitt’S淋巴瘤細胞株Raji細胞，用MSPCR法檢測Raji細胞的Id4基因甲基化狀態(tài)，并用

2、不同濃度的As203處理Raji細胞。應用MTT比色法檢測細胞生長情況；流式細胞術(shù)(FCM)分析As203對細胞周期的影響并檢測細胞凋亡；MSPCR法檢測As203處理前后Id4基因甲基化程度的改變，逆轉(zhuǎn)錄聚合酶鏈反應(RTPCR)法檢測處理前后Id4mRNA的表達情況。結(jié)果lMSPCR法檢測結(jié)果顯示：Raji細胞用甲基化特異性引物擴增可見155bp特異性擴增產(chǎn)物條帶，非甲基化特異性引物擴增未見特異性擴增產(chǎn)物條帶，表明Raji細胞的Id

3、4基因呈完全甲基化狀態(tài)。2MTT比色試驗結(jié)果表明：As203各濃度組作用于Raji細胞24h后抑制率分別為1215％，3372％，3899％，6206％；48h后抑制率分別為2186％，4538％，5210％，7579％；72h后抑制率分別為4003％，6664％，7409％，9217％。各實驗組作用于Raji細胞24、48、72h后細胞抑制率與對照組相比均有顯著性差異(PO05)，同時各濃度組之間以及時間組之間均有顯著性差異(PO05