MMP-9與TIMP—1在肺缺血再灌注損傷大鼠肺泡巨噬細(xì)胞中的表達(dá)及意義.pdf_第1頁
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文檔簡介

1、目的: 根據(jù)Sekido法制備大鼠肺缺血—再灌注肺損傷動物模型,從分子及基因水平觀察巨噬細(xì)胞源性MMP-9與TMIP-1在大鼠肺缺血—再灌注損傷早期的表達(dá)變化規(guī)律,探討其發(fā)病機制中的作用,為缺血—再灌注早期肺損傷治療提供一種新思路。 方法: 1.本課題實驗動物采用48只健康SD大鼠隨機分為六組,每組8只。制備肺缺血—再灌注模型,肺缺血45min組、再灌注30min組、再灌注60min組、再灌注120min組、再灌

2、注180min組,分別于缺血45min、再灌注30min、再灌注60min、再灌注120min、再灌注180min處死,留取左肺組織標(biāo)本,另設(shè)空白對照組。2.用37℃生理鹽水行支氣管肺泡灌洗、離心,用含10%小牛血清的RPMI1640培養(yǎng)基培養(yǎng)沉淀細(xì)胞。應(yīng)用逆轉(zhuǎn)錄聚合酶鏈反應(yīng)(RT—PCR)方法檢測MMP-9和TIMP-1mRNA的表達(dá),采用夾心酶聯(lián)免疫法測定巨噬細(xì)胞源性MMP-9和TIMP-1蛋白表達(dá)量。并對所得結(jié)果進行統(tǒng)計學(xué)處理。

3、 結(jié)果: 1.與對照組相比,缺血45min組、再灌注30、60、120min、180min組MMP-9mRNA表達(dá)和蛋白濃度明顯增加,有顯著性差異(P<0.05),再灌注120min組mRNA表達(dá)和蛋白濃度達(dá)到最高峰。 2.與對照組相比,缺血45min組、再灌注30、60、120min、180min組TIMP-1mRNA表達(dá)明顯增加,有顯著性差異(P<0.05),而蛋白濃度明顯下降,有顯著性差異(P<0.05)。

4、 3.與再灌注120min組相比,再灌注180min組MMP-9mRNA表達(dá)和蛋白濃度無明顯增加;TIMP-1mRNA表達(dá)和蛋白濃度增加。 結(jié)論: 1.在肺缺血—再灌注損傷早期,MMP-9表達(dá)升高,并隨缺血—再灌注時間延長而增加,說明MMP-9是肺缺血再灌注損傷形成過程中重要的炎性因子;MMP-9/TIMP-1比值升高,并隨缺血—再灌注時間延長而增加,兩者比值失衡是產(chǎn)生缺血—再灌注相關(guān)性肺損傷病理生理變化的一個重要

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