DLC-1基因結(jié)構(gòu)域?qū)Y(jié)腸癌HT29細(xì)胞生物學(xué)行為的影響及其機制的研究.pdf

1、東南大學(xué)碩士學(xué)位論文DLC-1基因結(jié)構(gòu)域?qū)Y(jié)腸癌HT29細(xì)胞生物學(xué)行為的影響及其機制的研究姓名：吳鵬申請學(xué)位級別：碩士專業(yè)：基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)；病理與病理生理學(xué)指導(dǎo)教師：黃培林20110512東南大學(xué)碩士學(xué)位論文p c D N A 3 ．1 ．△S A M ．D L C ．1 、p c D N A 3 ．1 ．△S T A I ?。瓺 L C —l 亞克隆重組質(zhì)粒并轉(zhuǎn)染H T 2 9細(xì)胞。2 ．M T T 實驗、平板克隆實驗、n a n s w

2、e n 侵襲實驗及流式細(xì)胞術(shù)結(jié)果顯示，p c D N A 3 ．1 ．△I 地o G A P ．H T 2 9 亞克隆轉(zhuǎn)染組細(xì)胞的增殖能力、侵襲能力及凋亡細(xì)胞比例與對照組及空載組相比均無明顯差別，而高于D L C ．1 基因全長轉(zhuǎn)染組。并且，p c D N A 3 ．1 ．△R h o G A P 。H T 2 9 亞克隆轉(zhuǎn)染組細(xì)胞的R h o A 蛋白活性和R O C K 活性較D L C ．1 基因全長轉(zhuǎn)染組明顯增強，與對照組及空載

3、組相比無明顯差別。3 ．p c D N A 3 ．1 ．△S A M ．H T 2 9 亞克隆轉(zhuǎn)染相對于D L C ．1 基因全長轉(zhuǎn)染組更顯著的抑制了細(xì)胞增殖及R h o A 蛋白的活性，增強凋亡，但該組細(xì)胞侵襲、R O C K 活性與全長轉(zhuǎn)染組相比無明顯差異。4 ．p c D N A 3 ．1 ．△S T A R T ．H T 2 9 亞克隆轉(zhuǎn)染相對于D L C ．1 基因全長轉(zhuǎn)染組，細(xì)胞增殖、侵襲能力增強，凋亡細(xì)胞減少，且‰A 蛋白

4、活性、R O C K 活性均升高?！窘Y(jié)論J1 ．D L C 一1 基因在H T - 2 9 細(xì)胞中發(fā)揮抑癌作用具有R h o G A P 依賴性，R h o G A P 結(jié)構(gòu)域可能通過抑制R h o 刖R O C K 通路發(fā)揮抑癌基因作用。2 ．S A M 結(jié)構(gòu)域可能是內(nèi)源性R h 0 G A P 活性的自身抑制區(qū)域，同時，S A M 結(jié)構(gòu)域可能通過與其他蛋白、對蛆或D N A 的相互作用而影響R O C K 活性及細(xì)胞侵襲。3 ．S