慢性腎衰竭大鼠HGF、MMP-2及TIMP-2的動態(tài)變化及其在慢性腎衰竭發(fā)病機制中的作用研究.pdf_第1頁
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文檔簡介

1、目的:通過研究慢性腎衰竭(Chronical renal failure, CRF)大鼠腎組織中肝細胞生長因子(Hepatocyte growth factor, HGF)、基質金屬蛋白酶-2(Matrix metalloproteinases-2, MMP-2)及基質金屬蛋白酶-2抑制劑(Matrix metalloproteinases-2, TIMP-2)表達的動態(tài)變化及三者的相關性,探討HGF延緩CRF進程的可能機制。
 

2、 方法:給大鼠腺嘌呤250mg·kg-1·d–1灌胃建立CRF模型,對照組同體積2%淀粉溶液灌胃。2組分別于實驗第7天、14天、21天留取尿標本后,各處死大鼠10只,取血、腎臟標本,測定體重(BW)、24小時尿蛋白定量(24-hTP)、尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖酐酶(NAG)、腎重指數(shù)(腎臟重量/體重)(KI)、血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、血白蛋白(ALB);HE和Masson染色觀察腎小管-間質病理形態(tài)學改變;免疫組化檢測

3、正常對照組、CRF模型組HGF、MMP-2及TIMP-2的表達。
  結果:第7天時CRF模型組大鼠與同時相點正常對照組相比, BW、24hU-TP、尿NAG酶、KI、Scr和BUN均明顯升高(P﹤0.01/P﹤0.05),ALB無明顯變化;第14天時模型組大鼠與前一時相點(第7天時)比較,BW、24hU-TP、尿NAG酶、KI、Scr和BUN進一步升高(P﹤0.01),血ALB與同組前一時相點比較有明顯降低;第21天時模型組大鼠

4、與第14天時CRF模型組大鼠比較,BW、24hU-TP、尿NAG酶、KI、Scr和BUN繼續(xù)升高(P﹤0.01),血ALB與同組前一時相點比較顯著降低(P﹤0.01)。
  腎組織病理變化:對照組腎小管間質基本正常。隨灌胃時間延長,CRF模型組見腎小管擴張、上皮細胞空泡變性,炎細胞浸潤,間質纖維組織灶性增生。第21天,腎小管明顯萎縮及消失,間質廣泛纖維化。
  免疫組化示:正常腎間質幾乎無HGF表達。與對照組相比,第7天CR

5、F模型組HGF表達明顯增加(P<0.05),第14天、21天HGF緩慢下降(P<0.01);對照組均有MMP-2、TIMP-2的表達。對照組腎組織偶見TIMP-2強陽性表達。較對照組,第7天模型組MMP-2表達明顯增加(P<0.01);第14天、21天,MMP-2緩慢下降(P<0.01);與對照組相比,模型組大鼠TIMP-2隨時間延長持續(xù)升高(P<0.05或P<0.01)。灌胃第7天, HGF、MMP-2表達明顯增加至第14、21天,

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