冠脈介入干預(yù)后血流及炎癥因子的臨床研究.pdf

1、第一部分
　　目的：直接介入治療是目前急性ST段抬高心肌梗死的首選策略，然而，發(fā)現(xiàn)約40％的患者梗死相關(guān)動(dòng)脈下游心肌血流灌注不足。本研究的目的是探討急性心肌梗死患者的介入干預(yù)后慢血流/無復(fù)流現(xiàn)象與預(yù)后的關(guān)系。
　　方法：共有76例患者(61.9±8.9歲，男性40例)納入本研究。評(píng)定術(shù)后相關(guān)動(dòng)脈TIMI分級(jí)，以TIMI≤2級(jí)或TIMI3級(jí)且心肌顯像分級(jí)≤2級(jí)判定的為慢血流或無復(fù)流，隨訪12個(gè)月，以是否發(fā)生主要不良心血管事件分

2、組，主要不良心血管事件包括死亡、再發(fā)心肌梗死、不穩(wěn)定型心絞痛/非ST段高心肌梗死、靶血管血運(yùn)重建、中風(fēng)和心力衰竭。
　　結(jié)果：隨訪期間，76例患者中共有21例(27.6％)發(fā)生不良心血管事件。心血管事件組與無心血管事件組比較糖尿病者多(P=0.0009)、發(fā)病-球囊時(shí)間長(P=0.0005)和術(shù)后慢血流或無復(fù)流發(fā)生率高(P=0.0017)，差異有顯著性;雖與無事件組比較，在事件發(fā)生組的梗死相關(guān)動(dòng)脈靶病變略長，但未達(dá)到統(tǒng)計(jì)學(xué)意義水準(zhǔn)

3、(P=0.0847)。多元Cox回歸分析顯示再灌注血流(HR:2.915，95％ CI:1.098-7.742，P=0.0317)、發(fā)病-球囊時(shí)間(HR:2.736，95％CI:1.050-7.126，P=0.0357)和糖尿病(HR:2.736，95％ CI:1.028-2.221，P=0.0394)是不良事件發(fā)生的主要危險(xiǎn)預(yù)測因素。
　　結(jié)論：除糖尿病外，再灌注慢血流或無復(fù)流、發(fā)病-球囊時(shí)間也是預(yù)測急性心肌梗死直接介入治療后的

4、主要不良心臟事件的危險(xiǎn)因素。
　　第二部分
　　目的：已知炎癥反應(yīng)參與動(dòng)脈粥樣硬化的進(jìn)程，冠狀動(dòng)脈介入治療也可引起血管壁損傷導(dǎo)致炎癥反應(yīng)，然而炎癥因子與干預(yù)后相關(guān)動(dòng)脈血流的關(guān)系尚不明確。探討冠狀動(dòng)脈病變局部炎癥反應(yīng)標(biāo)志物（基質(zhì)金屬蛋白酶-9和白介素-6）對(duì)其介入干預(yù)后血流的影響。
　　方法：分診斷性冠脈造影組(n=15，血樣采集于造影前即刻和術(shù)后15分鐘動(dòng)脈取樣)和PCI術(shù)組（n=39，血樣采集于PCI術(shù)前， PCI術(shù)

5、中冠脈病變局部及PCI術(shù)后15分鐘），觀測觀測炎癥因子變化及其與術(shù)后TIMI血流幀數(shù)的關(guān)系。
　　結(jié)果:冠脈造影組和冠脈介入治療兩組之間的基質(zhì)金屬蛋白酶-9和白介素-6基礎(chǔ)水平無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。造影組手術(shù)前后基質(zhì)金屬蛋白酶-9和白介素-6變化無差異。PCI組術(shù)后白細(xì)胞介素-6有顯著意義的升高(P=0.025)，而與外周動(dòng)脈水平相比，冠脈病變局部更高(P＜0.001)，且局部水平與術(shù)后冠狀動(dòng)脈TIMI血流幀數(shù)呈密切正相關(guān)關(guān)系(r=0.5

6、7，P＜0.001);金屬蛋白酶-9在3個(gè)不同部位和時(shí)間點(diǎn)處水平相比較雖無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異，而此因子術(shù)后的變化以及去除基礎(chǔ)影響的局部病變的實(shí)際水平均與白介素-6的變化存在一定的相關(guān)性(r=0.32，P=0.043;r=0.41，p=0.009)，且局部的高出水平也與術(shù)后血流幀數(shù)較弱的相關(guān)(r=0.33，P=0.040)。
　　結(jié)論:擇期PCI治療穩(wěn)定型冠心病患者術(shù)后可見部分標(biāo)志物升高，提示PCI操作可能誘發(fā)炎性反應(yīng);局部炎癥因子IL-6

7、高水平可能影響介入干預(yù)后相關(guān)動(dòng)脈前向血流。
　　第三部分
　　目的：既往研究證實(shí)冠狀動(dòng)脈血栓明顯增加急性ST段抬高心肌梗死介入治療術(shù)后心血管事件和支架血栓的風(fēng)險(xiǎn)，本研究探討抽吸導(dǎo)管抽吸血栓是否增加有血栓負(fù)荷的急性心肌梗死患者置入支架后梗死相關(guān)動(dòng)脈血流。
　　方法：所有入選急性心肌梗死擬介入治療的患者血栓分級(jí)均2-3分，然后分為應(yīng)用導(dǎo)管抽吸組（研究組）和未用導(dǎo)管抽吸（對(duì)照組）2組。測定術(shù)后相關(guān)動(dòng)脈TIMI分級(jí)、心電圖ST

8、段回落以及術(shù)后5-7天射血分?jǐn)?shù)，觀察住院期間和1月主要不良心血管事件。
　　結(jié)果：兩組患者術(shù)前基本情況無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P＞0.05)，而兩組累及血管支數(shù)、前降支病變比率、參考血管內(nèi)徑、梗死相關(guān)動(dòng)脈病變長度、支架植入數(shù)量也無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P＞0.05)。研究組慢血流/無復(fù)流發(fā)生率低于對(duì)照組（13.3％ vs.35.5％，P=0.0446），ST段回落百分比≥50％者多于未行血栓抽吸者（83.3％ vs.58.1％，P=0.0305）。研

9、究組術(shù)后5-7天的射血分?jǐn)?shù)高于對(duì)照組，有顯著性差異(0.579±0.08 vs.0.531±0.09，P=0.0358)，住院期間主要心血管事件發(fā)生率抽栓的研究組呈現(xiàn)低于未抽栓的對(duì)照組趨勢（6.7％ vs.19.4％），但未達(dá)到統(tǒng)計(jì)學(xué)意義水準(zhǔn)(P=0.1422)。 結(jié)論：血栓抽吸可減少存在血栓負(fù)荷患者慢血流或無復(fù)流的發(fā)生，增加冠脈血流灌注，改善術(shù)后心臟功能，有望減少心臟事件發(fā)生。
　　第四部分
　　目的：缺血預(yù)處理可

10、減輕缺血再灌注損傷，然而由于急性心肌梗死的不可預(yù)測性而限制應(yīng)用。最近發(fā)現(xiàn)再灌注開始時(shí)短暫阻塞冠狀動(dòng)脈血流同樣對(duì)心臟具有保護(hù)作用，減輕心肌再灌損傷，后者稱缺血后處理。觀察缺血后處理對(duì)急性ST段抬高心肌梗死患者急診經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療后再灌注心肌的影響。
　　方法：62例急診PCI患者入選，隨機(jī)分為研究組(n=32)和對(duì)照組(n=30)，前者應(yīng)用缺血后處理技術(shù)，即開通梗死相關(guān)動(dòng)脈1min后，用球囊擴(kuò)張30s阻塞血流，回抽30s開放血流

11、，循環(huán)3次;對(duì)照組再灌注3分鐘內(nèi)不給予任何處理。測定術(shù)后相關(guān)動(dòng)脈TIMI分級(jí)和心肌顯影(MBG)分級(jí)、校正TIMI幀數(shù)、心電圖ST段回落，監(jiān)測手術(shù)前及術(shù)后和8小時(shí)肌酸激酶水平，以及術(shù)后半小時(shí)超敏C-反應(yīng)蛋白活性。以術(shù)后冠狀動(dòng)脈達(dá)TIMI3級(jí)血流且MBG3級(jí)心肌顯影為心肌得到完全再灌注(reflow)。
　　結(jié)果：兩組年齡、發(fā)病球囊時(shí)間及冠心病危險(xiǎn)因素等基本情況無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異;病變血管支數(shù)、病變長度、抽吸導(dǎo)管應(yīng)用兩組比較也無顯著性差異

12、。研究組術(shù)后平均校正TIMI幀數(shù)低于對(duì)照組(28.5±9.1 vs.37.4±12.4，P=0.0019);研究組ST段回落百分比≥50％者高于對(duì)照組(93.8％ vs.73.3％，P=0.0289)，研究組術(shù)后血流再灌注者多于對(duì)照組(81.3％ vs.56.7％，P=0.0359)、肌酸激酶低于對(duì)照組(2159.9±485.5 vs.1452.4±201.6，P=0.0282)，有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。另外顯示研究組術(shù)后超敏C-反應(yīng)蛋白低于對(duì)照