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文檔簡介
1、目的:觀察聯(lián)合應(yīng)用缺血預(yù)處理、后處理對大鼠缺血再灌注肺組織W/D、肺勻漿中TNF-α、IL-1β的含量變化,并結(jié)合病理學(xué)改變評價其在肺缺血再灌注損傷中的意義。
方法:將30例SD大鼠隨機分配為5組,假手術(shù)組(sham)、缺血再灌注肺損傷組(IR)、缺血預(yù)處理組(IPr)、缺血后處理組(IPo)、聯(lián)合處理組(IPr+IPo),每組6只。通過肺門阻斷建立肺缺血模型,全面復(fù)流120min后收集標(biāo)本。計算各組肺組織濕/干重比(W/D)
2、,檢測各組肺組織勻漿腫瘤壞死因子α(TNF-α)含量、白細胞介素1β(IL-1β)含量并觀察病理學(xué)改變。使用SPSS18.0軟件進行統(tǒng)計分析,所有實驗數(shù)據(jù)以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(x±s)表示。
結(jié)果:肺組織W/D值、肺組織勻漿TNF-α、IL-1β含量,IPr+IPo顯著低于IR、IPr組及IPo組(P<0.05)。IPr組與IPo組差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05);HE染色結(jié)果顯示:再灌注120min后光鏡下觀察到Sham組肺泡大小
3、正常,壁結(jié)構(gòu)完整,無增厚,未發(fā)現(xiàn)明顯水腫充血及炎性細胞浸潤。IR組可見肺泡擴張充血大小不均,肺泡腔有紅細胞及水腫液滲出物,肺泡壁增厚,間隔增寬,肺間質(zhì)水腫,中性粒細胞浸潤。IPr組和IPo組均較IR組病理變化減輕并且病理損傷程度相似,肺泡腔內(nèi)紅細胞和水腫液減少,肺泡壁增厚、炎細胞浸潤減輕。IPr+IPo組較各處理組病理損傷程度明顯減輕。
結(jié)論:1.IPr+IPo可明顯減輕再灌注肺組織水腫程度,并減少再灌注肺組織中TNF-α、I
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