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1、本研究的目的是觀察大鼠油酸性急性肺損傷過程中的肺組織病理改變并探討大環(huán)內(nèi)酯類抗生素干預(yù)后油酸肺組織病理形態(tài)學(xué)的變化及肺組織和血清中TNF-α、IL-10含量的變化,從細胞水平探討大環(huán)內(nèi)酯類對急性肺損傷及全身反應(yīng)的綜合征的抗炎及免疫調(diào)節(jié)作用機制。方法:48只健康Wistar雄性大鼠隨機分組為:正常對照組從尾靜脈注射生理鹽水0.15/kg;油酸模型組從尾靜脈注射油酸0.15ml/kg,紅霉素預(yù)防組和阿奇霉素預(yù)防組分別從尾靜注射紅霉素針劑75
2、mg/kg和阿奇霉素針劑(15mg/kg)1小時后再選另一條尾靜脈注射油酸0.15ml/kg;紅霉素治療組和阿奇霉素治療組分別從尾靜脈注射油酸0.15ml/kg后選另一條尾靜注射紅霉素針劑(75mg/kg)和阿奇霉素素針劑(15mg/kg),注射油酸4h后大鼠剖開腹腔找到腹主動脈(采血3-5ml)剖開胸腔取雙肺,進行各組大鼠肺組織病理形態(tài)學(xué)積分,計算肺濕干重比,檢測肺組織及大鼠血清TNF-α及IL-10含量。結(jié)果:油酸致大鼠急性肺損傷時
3、肺組織病理形態(tài)學(xué)積分值較對照組明顯升高(P<0.01)肺濕干重比值較對照組明顯增大(P<0.01)肺組織及血清TNF-α,IL-10含量較正常對照組明顯增多(P<0.01)藥物干預(yù)組與OA模型組比較,肺組織病理形態(tài)學(xué)積分值明值明顯降低(P<0.01),肺濕干重比值明顯減?。≒<0.05),肺組織及血清TNF-α含量明顯減少(P<0.01)而肺組織及血清IL-10含量均輕微減少(P>0.05)。結(jié)論:油酸靜脈注射大鼠可導(dǎo)致肺組織顯著的病理
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