左旋肉毒堿對(duì)MC3T3-E1成骨細(xì)胞及去卵巢大鼠骨質(zhì)疏松模型中OPG和RANKL表達(dá)的作用.pdf

1、目的：研究左旋肉毒堿對(duì)MC3T3-E1成骨細(xì)胞及去卵巢大鼠骨保護(hù)素（OPG）和核因子κB激活受體配體（RANKL）的調(diào)控作用，探討左旋肉毒堿防治絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松的作用機(jī)理。 方法：①以小鼠成骨細(xì)胞系MC3T3-E1為研究對(duì)象。0.1-10mM左旋肉毒堿干預(yù)24小時(shí)后，采用Western blot法檢測(cè)OPG蛋白表達(dá)變化。②利用去卵巢大鼠骨質(zhì)疏松模型，通過雙能X線骨密度測(cè)量儀，分析假手術(shù)組（SHAM組）、模型組（OVX組）和左旋肉毒

2、堿治療組（LC+OVX組）的大鼠離體腰椎和右側(cè)股骨骨密度（BMD）；采用ELISA的方法，檢測(cè)不同處理組血清OPG、RANKL值水平的變化；采用免疫組化的方法，檢測(cè)其右側(cè)股骨遠(yuǎn)端成骨細(xì)胞中OPG、RANKL蛋白表達(dá)改變。 結(jié)果：⑴0.1-10mM左旋肉毒堿干預(yù)可增強(qiáng)MC3T3-E1成骨細(xì)胞中OPG蛋白的表達(dá)，且呈劑量依賴性。10mM左旋肉毒堿誘導(dǎo)6-24h促進(jìn)OPG蛋白的表達(dá)，且呈時(shí)間依賴性。⑵與SHAM組比較，OVX組BMD顯

3、著降低，血清OPG水平和股骨組織OPG表達(dá)量明顯降低，血清RANKL水平和股骨組織RANKL表達(dá)量顯著升高。經(jīng)過左旋肉毒堿治療后，大鼠腰椎及右側(cè)股骨遠(yuǎn)端骨密度均有不同程度的改善，血清OPG水平和股骨組織OPG表達(dá)量提高，血清RANKL水平和股骨組織RANKL表達(dá)量降低。 結(jié)論：①左旋肉毒堿可促進(jìn)MC3T3-E1成骨細(xì)胞中OPG蛋白的分泌，且呈劑量及時(shí)間依賴性。②左旋肉毒堿顯著增加去卵巢大鼠離體腰椎和右股骨骨密度。③左旋肉毒堿上調(diào)