致癇劑誘導海馬錐體神經(jīng)元微絲表達及與縫隙連接通道關系的研究.pdf

1、目的：微絲是細胞骨架的成分之一，主要由肌動蛋白組成。肌動蛋白與其結合蛋白相作用，在樹突棘的形態(tài)學改變和突觸的重塑中發(fā)揮著重要的作用。對癲癇病灶的形態(tài)學方面的研究發(fā)現(xiàn)癲癇患者病灶區(qū)的神經(jīng)細胞以變性、壞死為主，并且存在不同程度的微絲不規(guī)則排列和纏繞，新的突觸聯(lián)系的形成，神經(jīng)元的樹突分支和棘突減少。微絲細胞骨架作為上述形態(tài)學變化的結構基礎，在癲癇形成過程中起了必不可少的作用。與此同時，微絲的功能受到信號傳導系統(tǒng)的修飾調節(jié)?？p隙連接作為細胞間唯

2、一能直接交換物質和信息的通道，其介導的細胞間通訊，可對神經(jīng)細胞微絲功能的調節(jié)具有重要作用。神經(jīng)元之間亦由縫隙連接形成電突觸，參與了驚厥時神經(jīng)元同步放電的過程，在癲癇的形成過程中具有重要作用。國內外尚未見致癇劑對微絲表達的影響，及縫隙連接對微絲表達作用的報道。本實驗旨在了解致癇劑如：青霉素、馬桑內酯、荷包牡丹堿對海馬錐體神經(jīng)元細胞骨架微絲肌動蛋白F-actin的影響，探討該表達與神經(jīng)元縫隙連接通道的關系以及它們在癲癇發(fā)病中的意義。