電針神庭、百會對缺血性卒中后認(rèn)知障礙大鼠p38MAPK信號通路的影響.pdf

1、目的：本研究采用大腦中動脈阻塞(MCAO)法建立局灶性腦缺血再灌注認(rèn)知障礙大鼠模型，通過電針神庭、百會進(jìn)行干預(yù)處理，研究 P38MAPK信號通路介導(dǎo)的炎癥反應(yīng)在電針治療缺血性卒中后認(rèn)知障礙大鼠的作用機(jī)制。
　　方法：將60只Sprague-Dawley(SD)雄性大鼠按隨機(jī)數(shù)字表法隨機(jī)分為電針組22只，模型組各22只和假手術(shù)組16只。電針組在造模2h后給予電針神庭、百會進(jìn)行干預(yù)，每天1次，每次30min，共10天；模型組和假手術(shù)組

2、給予同等條件抓取，但不給予任何治療。Longa法進(jìn)行神經(jīng)功能缺損評分；Morris水迷宮評估模型大鼠空間學(xué)習(xí)、記憶能力；TTC染色觀察電針對模型大鼠腦梗塞體積的影響；免疫組化和RT-PCR技術(shù)檢測腦缺血再灌注大鼠海馬組織 p38絲裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)及白細(xì)胞介素-1β(IL-1β)表達(dá)情況。數(shù)據(jù)采用SPSS19.0統(tǒng)計軟件進(jìn)行統(tǒng)計分析。
　　結(jié)果：
　　1.Longa評分：假手術(shù)

3、組未出現(xiàn)神經(jīng)功能缺損癥狀；治療前電針線組和模型組均存在不同程度的神經(jīng)功能缺損癥狀，兩組 Longa評分比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義；治療后電針組與治療前比較 Longa評分改善亦明顯，差異有統(tǒng)計學(xué)意義，電針組較模型組Longa評分改善明顯，差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
　　2.水迷宮實驗：電針組和模型組大鼠逃避潛伏期和假手術(shù)組相比較均明顯延長，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義；與模型組比較，電針組明顯改善，差異有統(tǒng)計學(xué)意義。在水迷宮實驗第6天撤去平臺后測動物在

4、90秒內(nèi)經(jīng)過平臺所在位置的次數(shù)，發(fā)現(xiàn)電針組大鼠經(jīng)過平臺所在位置的次數(shù)明顯多于模型組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
　　3.TTC染色結(jié)果：電針10天后，電針組大鼠腦梗塞體積明顯小于模型組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
　　4.免疫組織化學(xué)檢測顯示：假手術(shù)組大鼠海馬區(qū)未見明顯的陽性細(xì)胞表達(dá)；模型組大鼠海馬區(qū)p38MAPK、TNF-α及IL-1β的陽性細(xì)胞表達(dá)明顯增加，與假手術(shù)組比較，差異有統(tǒng)計學(xué)意義。電針組大鼠海馬區(qū)p38MAPK、TNF-α及I

5、L-1β陽性細(xì)胞表達(dá)明顯減少，與模型組比較，差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
　　5.RT-PCR顯示：模型組大鼠腦缺血側(cè)海馬組織p38MAPK、TNF-α、IL-1βmRNA表達(dá)明顯增加，與假手術(shù)組比較，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。與模型組比較，電針組p38MAPK、TNF-α、IL-1βmRNA表達(dá)明顯降低，差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
　　結(jié)論：
　　1.腦缺血再灌注損傷可以激活P38MAPK信號轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑，導(dǎo)致促炎因子TNF-α，IL-1β上調(diào)