共軛亞油酸對(duì)飲食誘導(dǎo)肥胖大鼠肝臟脂質(zhì)代謝的影響及其機(jī)制研究.pdf

1、本實(shí)驗(yàn)以高脂高糖飲食誘導(dǎo)的肥胖大鼠為研究對(duì)象，通過觀察大鼠體重、血脂、PPAR-γ及肝臟脂質(zhì)代謝相關(guān)酶脂肪酸合成酶(fattyacidsynthase，F(xiàn)AS)和乙酰輔酶A羧化酶(acetyl-CoAcarboxylase，ACC)表達(dá)的變化，研究共軛亞油酸(conjugatedlinoleicacid，CLA)影響肥胖大鼠脂質(zhì)代謝的可能機(jī)制。為進(jìn)一步探討CLA抗肥胖的作用機(jī)制提供實(shí)驗(yàn)依據(jù)；同時(shí)也為人們補(bǔ)充CLA預(yù)防和治療肥胖癥提供理論

2、基礎(chǔ)。 實(shí)驗(yàn)方法：健康成年雌性Sprague-Dawley大鼠，按體重隨機(jī)分為5組，分別為基礎(chǔ)對(duì)照組、肥胖對(duì)照組和CLA干預(yù)組：低劑量組(0.4g·kg-1·bw)、中劑量組(0.8g·kg-1·bw)、高劑量組(1.6g·kg-1·bw)。除基礎(chǔ)對(duì)照組喂飼基礎(chǔ)飼料外，其余4組喂飼高脂高糖飼料(12％豬油，10％蔗糖，10％蛋黃粉，68％基礎(chǔ)飼料)，喂飼5周制造成飲食誘導(dǎo)的肥胖動(dòng)物模型。然后給CLA干預(yù)組灌胃用花生油配制的CLA

3、，基礎(chǔ)對(duì)照組和肥胖對(duì)照組灌胃花生油，灌胃1個(gè)月后處死動(dòng)物。取子宮周圍脂肪和腎臟周圍脂肪稱重并計(jì)算脂體比，取動(dòng)物血清，用GOD-PAP法測定血清中的血脂水平。肝臟冰凍切片進(jìn)行油紅O染色，RT-PCR方法檢測CLA對(duì)PPARγ、ACC、FASmRNA表達(dá)水平的影響。 實(shí)驗(yàn)結(jié)果：(1)CLA對(duì)大鼠體重和脂體比的影響：與肥胖對(duì)照組相比，CLA低、中、高劑量組的大鼠體重均有下降趨勢，分別降低了5.28％、5.67％、7.16％。CLA各劑

4、量組灌胃前后體重減少有顯著性差異(P＜0.01)，CLA各劑量組脂體比均低于肥胖對(duì)照組(P＜0.05)(2)CLA對(duì)肥胖大鼠血清甘油三酯、總膽固醇和高密度脂蛋白膽固醇的影響：與肥胖對(duì)照組比較，CLA低、中、高劑量組大鼠血清甘油三酯水平分別降低了18.6％，34.8％，49.1％，其中CLA高劑量組大鼠降低最明顯(P＜0.05)；血清總膽固醇水平分別下降了16.1％，12.6％，21.7％。(3)大鼠肝臟組織油紅O染色結(jié)果顯示：隨著CLA

5、劑量的增加，肝臟組織中的紅染脂滴逐漸減少。(4)RT-PCR方法檢測CLA對(duì)PPARγ、ACC、FASmRNA表達(dá)水平的影響：CLA干預(yù)組肝臟組織PPARγmRNA表達(dá)水平隨劑量增加逐漸增強(qiáng)，其中CLA低、中劑量組高于肥胖對(duì)照組(P＜0.05)，CLA高劑量組明顯高于肥胖對(duì)照組(P＜0.01)；CLA干預(yù)組肝臟組織FASmRNA的表達(dá)水平隨劑量增加逐漸增強(qiáng)，CLA高、中劑量組明顯高于肥胖對(duì)照組(P＜0.01)；CLA低劑量組和高劑量組肝

6、臟組織ACCmRNA的表達(dá)水平明顯高于肥胖對(duì)照組(P＜0.01)；肥胖對(duì)照組大鼠肝臟組織PPARγ，ACC，F(xiàn)ASmRNA表達(dá)水平均低于基礎(chǔ)對(duì)照組。 實(shí)驗(yàn)結(jié)論：CLA可降低大鼠體重、血脂水平，發(fā)揮抗肥胖作用，CLA還能降低肝臟脂質(zhì)沉積。在對(duì)CLA抗肥胖分子機(jī)理的研究中發(fā)現(xiàn)，CLA能夠激活PPARγ，改變肝臟組織FAS和ACC的表達(dá)，提示這與CLA對(duì)肥胖大鼠體重、血脂水平的影響有關(guān)；CLA還可能通過改變肝臟組織FAS和ACC的表達(dá)