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1、廣州醫(yī)學(xué)院碩士學(xué)位論文Syk在乳腺癌轉(zhuǎn)移中作用的研究姓名:李良申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別:碩士專業(yè):病理學(xué)與病理生理學(xué)指導(dǎo)教師:張雅潔20100501廣州醫(yī)學(xué)院碩士學(xué)位論文Syk在乳腺癌轉(zhuǎn)移中作用的研究3率(69.0%)差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05),而p65在淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移組的核移位率(57.7%)與無淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移組的核移位率(27.6%)差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05)。五、ELISA法檢測細(xì)胞核中NFκB的活性,結(jié)果顯示重組質(zhì)粒組NFκB的活性明顯
2、低于空白對(duì)照組(P0.05)。結(jié)論結(jié)論一、通過免疫組化研究初步推測,在乳腺癌中Syk可能通過抑制NFκB的活化下調(diào)VEGFC表達(dá),從而對(duì)乳腺癌淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移起抑制作用。二、成功構(gòu)建了Syk基因的真核表達(dá)載體pcDNA3.1()Syk,并證明其在乳腺癌MDAMB231細(xì)胞中能夠高效表達(dá)。三、證實(shí)Syk在乳腺癌MDAMB231細(xì)胞中重新表達(dá)后,NFκB的活性降低,與此同時(shí)VEGFC基因表達(dá)下調(diào)。提示Syk通過抑制NFκB的活化下調(diào)VEGFC表達(dá)
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