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文檔簡介
1、目的:分離心肌肥厚相關基因,并對其表達調(diào)控的研究,將為闡明其發(fā)病的分子機制,以及預防和治療心肌肥厚提供有益的信息或線索.我們通過差減雜交分離壓力負荷型心肌肥厚的相關基因的,獲得了一些差異片段,并對其中的兩個片段進行了進一步的研究.結論:(1)在心肌中分離出24個差異片段,其中約有一半為功能未知的片段,其作用有待深入研究.(2)血壓和細胞面積鑒定,在我們的模型中,壓力負荷3天血壓未升高,也未見心肌肥厚的發(fā)生,負荷4周和8周血壓明顯升高,并
2、可觀察到肥厚的發(fā)生.(3)通過其時序特異性表達分析,發(fā)現(xiàn)在負荷早期(3天),心肌尚未發(fā)生肥厚的時,cytb基因和mt-CK基因就發(fā)生了表達上調(diào),說明基因的表達變化是早于表型的改變的.(4)在負荷4周時,模型組輔酶Q<,9>的含量上升,而8周時下降,線粒體拷貝數(shù)則在4周和8周是均上升,說明心肌肥厚發(fā)生過程中,隨著心肌重塑的發(fā)生,線粒體的功能可能有所下降,而發(fā)生數(shù)量上的代償.(5)4周模型組SOD活力上升,表明在肥厚的心肌中存在氧化壓力的上
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