遠志皂苷對Aβ1-40誘導的PC12細胞及大鼠癡呆模型保護作用機制的研究.pdf

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3、3l枷誘導的PCI2細胞及大鼠癡呆模型保護作用機制的研究大鼠學習記憶能力；流式細胞術檢測各組大鼠腦神經(jīng)細胞凋亡率；RT—PCR法檢測各組大鼠腦神經(jīng)細胞凋亡相關基因(bcl2、hax、cyt—c、caspase一9、caspase一3)表達的變化；ELISA法檢測大鼠腦組織中26S蛋白酶體含量變化；免疫組織化學法檢測Ap蛋白的表達情況；免疫印跡法檢測Tau(pSer396)及泛素化蛋白的表達情況。結果：1體外實驗中，與正常對照組相比，模型

4、組中CytC、Bax、Caspase一3、Caspase一9蛋白含量顯著增加，Bcl2蛋白含量明顯減少(P001)；當加入遠志皂苷干預24h后，與模型組相比，遠志皂苷各劑量組中Bax、Cyt—C、Caspase一9、Caspase一3蛋白含量有所下降，Bcl2蛋白含量明顯增加(P0，05、PO01、PO01)。2體外實驗中，與正常對照組相比，模型組中PKA、Tau(p—Set396)及總Tau蛋白的含量顯著增加，而PP2A含量顯著下降(

5、PO01)：經(jīng)遠志皂苷干預24h后，與模型組相比，遠志皂苷各劑量組中PKA、Tau(p—Se96)及總Tau蛋白有所下降，PP2A含量明顯上升(P005、P001、PO01)。3體外實驗中，與正常對照組相比，模型組中26S蛋白酶體含量明顯下降，泛素化蛋白及Tau(p—Ser396)含量顯著增加(尸O01)；經(jīng)遠志皂苷干預24h后，與模型組相比，遠志皂苷各劑量組中26S蛋白酶體含量有所增加，泛素化蛋白及Tau(pSer396)含量明顯下降

6、(P005、P001、P001)。4體內(nèi)實驗中，與正常對照組相比，模型組中大鼠的逃逸潛伏期明顯延長，游泳路程顯著增加，穿越平臺次數(shù)明顯下降(氏001)；經(jīng)遠志皂苷灌胃治療30d后，與模型組相比，TEN中高劑量組大鼠逃逸潛伏期明顯縮短，游泳路程顯著降低，穿越平臺次數(shù)明顯上升(氏005、P001)，而TEN低劑量組差異明顯(胗005)。5體內(nèi)實驗中，與正常對照組相比，模型組中大鼠腦神經(jīng)細胞凋亡率顯著上升，bax、cytC、caspase一9