角質(zhì)相關(guān)基因?qū)K信號和光信號通路的影響_4128.pdf

1、分類號：分類號：密級：密級：研究生學(xué)位論文論文題目（中文）論文題目（中文）角質(zhì)相關(guān)基因?qū)琴|(zhì)相關(guān)基因?qū)K信號和光信號信號和光信號通路的影響通路的影響論文題目（外文）論文題目（外文）EffectsofcutinrelatedgenesonCKsignallightsignalpathway研究生姓名研究生姓名蘇志循蘇志循學(xué)科、專業(yè)學(xué)科、專業(yè)生物學(xué)生物學(xué)細胞生物學(xué)細胞生物學(xué)分子生物學(xué)分子生物學(xué)研究方向研究方向植物分子生物學(xué)植物分子生物學(xué)學(xué)

2、位級別學(xué)位級別碩士碩士導(dǎo)師姓名、職稱導(dǎo)師姓名、職稱郭光沁郭光沁教授教授論文工作起止年月論文工作起止年月2014年9月至月至2017年6月論文提交日期論文提交日期2017年4月論文答辯日期論文答辯日期2017年5月學(xué)位授予日期學(xué)位授予日期校址：甘肅省蘭州市校址：甘肅省蘭州市I角質(zhì)相關(guān)基因?qū)琴|(zhì)相關(guān)基因?qū)K信號和光信號的影響信號和光信號的影響中文摘要中文摘要細胞分裂素（cytokinin，CK）在植物生長發(fā)育和生理調(diào)控方面起到非常重要的作

3、用，幾乎參與了植物生長發(fā)育調(diào)控的所有重要過程，利用擬南芥等模式生物研究CK，目前已經(jīng)初步建立了CK的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)、代謝過程以及生長發(fā)育調(diào)控機制的框架。但是有關(guān)CK代謝通路與脂肪酸代謝通路的相互作用的分子機理研究相對較少。本實驗室通過正向遺傳學(xué)的方法，篩到了一個擬南芥突變體growfastoncytokinins1(gfc1)，該突變體角質(zhì)代謝通路存在異常，且表現(xiàn)出對CK不敏感?；騁FC1是已報道的基因defectiveincuticula

4、rridges（DCR）的等位基因，GFC1DCR編碼了一個BAHD家族的?；D(zhuǎn)移酶（acyltransferase），體外實驗研究證實GFC1DCR在脂肪酸代謝中具有二?；D(zhuǎn)移酶（diacylglycerolacyltransferase，DGAT）活性，在擬南芥中參與表皮角質(zhì)的合成。在本論文中，光下使用CK誘導(dǎo)，突變體gfc1的子葉比野生型顯著增大，暗下使用CK誘導(dǎo)，突變體gfc1表現(xiàn)出典型的去黃化（deetiolation）表型，

5、且CK不能抑制gfc1的下胚軸伸長，我們推測突變體gfc1是一個CK不敏感的突變體。我們通過QRTPCR對CK信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路的幾個重要組分包括CK受體AHKs（arabidopsishistidinekinases）、磷酸轉(zhuǎn)運蛋白AHPs（histidinecontainingphosphotransferproteins）及反應(yīng)調(diào)節(jié)子ARRs（arabidopsisresponseregulats）的轉(zhuǎn)錄本做了QRTPCR定量分析，結(jié)果

6、顯示：AHKs和AHPs的轉(zhuǎn)錄水平?jīng)]有差別，而突變體gfc1的ARRs轉(zhuǎn)錄水平卻顯著高于野生型，這可能是突變體gfc1對CK不敏感的重要原因之一，暗形態(tài)的重要調(diào)控因子PIFs(phytochromeinteractingfact)的轉(zhuǎn)錄水平出現(xiàn)不同程度的下調(diào)情況光形態(tài)建設(shè)的重要調(diào)控因子HY5(elongaedhypocotyl5)的轉(zhuǎn)錄水平被上調(diào)。在對其他角質(zhì)突變體的研究過程中，我們發(fā)現(xiàn)位于GFC1上游的?；D(zhuǎn)移酶基因glycerol3

7、phosphateacyltransferase48（gpat48）的雙突變體表現(xiàn)出和突變體gfc1類似的表型，而羥基脂肪酸合成酶基因突變的cytochromep450family86subfamilyApolypeptide28（cyp86A2、cyp86A8）沒有類似于gfc1表型。有利角質(zhì)合成的編碼αβ水解酶基因突變的bodyguard1（bdg1）與gfc1的表型幾乎一樣，而參與角質(zhì)運輸?shù)幕蛲蛔凅wATPbindingcsset