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1、酪蛋白糖巨肽(Casein Glycomacropeptide,CGMP)是一種來(lái)源于牛乳κ-酪蛋白的生物活性肽,不含芳香族氨基酸,可作為苯丙酮酸尿癥(PKU)患者的食品。CGMP諸多的生物活性已得到證實(shí),如具有良好的營(yíng)養(yǎng)特性、提高智力發(fā)育、促益生菌增殖以及免疫調(diào)節(jié)等。炎癥性腸病(Inflammatory Bowel Diseases,IBD)主要包括潰瘍性結(jié)腸炎(Ulcerative Colitis,uc)和克羅恩病(Crohn's
2、Disease,CD),是一組病因未明的慢性腸道炎癥性疾病,目前大多學(xué)者認(rèn)為腸壁粘膜免疫調(diào)節(jié)異常、腸壁粘膜屏障缺損、遺傳和環(huán)境等因素共同參與了疾病的發(fā)生發(fā)展進(jìn)程。臨床上對(duì)IBD患者的藥物治療包括5-氨基水楊酸、糖皮質(zhì)激素和免疫抑制劑,但療效并不令人滿意,且毒副作用較大,因此開(kāi)發(fā)一種有效的營(yíng)養(yǎng)治療方案成為了該領(lǐng)域的研究熱點(diǎn)。研究發(fā)現(xiàn)乳源CGMP可能參與腸粘膜免疫應(yīng)答,調(diào)節(jié)免疫細(xì)胞亞群的平衡,有可能成為緩解和治療IBD的一條新途徑,因此更深
3、入的研究CGMP治療IBD的分子機(jī)理具有重大的實(shí)踐意義。
本研究利用惡唑酮誘導(dǎo)建立潰瘍性結(jié)腸炎(UC)小鼠模型,以CGMP組1(50mg/(kg bw·d))、CGMP組2(500 mg/(kg bw·d))和SASP藥物治療組(40 mg/(kg bw·d))的劑量連續(xù)灌胃4天;首先用HE染色觀察和評(píng)價(jià)小鼠結(jié)腸大體形態(tài)損傷和病理組織學(xué)變化,然后利用免疫組織化學(xué)技術(shù)(IHC)檢測(cè)各組小鼠經(jīng)CGMP干預(yù)后腸道粘膜因子CD4、
4、CD8、MAdCAM-1、sIgA的表達(dá)情況,最后利用Western Blotting技術(shù)檢測(cè)CGMP對(duì)潰瘍性結(jié)腸炎小鼠腸粘膜免疫信號(hào)通路蛋白MEKK1、Smad3、Smad7表達(dá)的影響,以探討并闡述CGMP在改善和修復(fù)UC病癥的炎性狀態(tài)的分子機(jī)制。結(jié)果表明:CGMP組1(50 mg/(kg bw·d))、CGMP組2(500 mg/(kg bw·d))均可在一定程度上改善惡唑酮誘導(dǎo)的小鼠結(jié)腸炎中結(jié)腸大體形態(tài)損傷,尤其CGMP組1(50
5、 mg/(kg bw·d))的作用較為明顯,與藥物治療組相比不存在顯著性差異;CGMP也可顯著降低結(jié)腸粘膜固有層中MAdCAM-1、CD4、CD8的表達(dá),促進(jìn)sIgA的表達(dá)。同時(shí)有效通過(guò)抑制MEKK1和Smad7蛋白的表達(dá),直接參與抑制MAPK的激活、激活TGF-β1/Smads信號(hào)通路途徑,間接抑制IKK作用于IκdB的磷酸化、激活I(lǐng)κBα的活性,共同抑制NF-κB的激活,維持腸粘膜免疫調(diào)節(jié)的平衡和保護(hù)腸粘膜免疫屏障功能,從而減緩炎癥
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