黃芪丹參聯合對大鼠失神經骨骼肌萎縮的作用及機制研究.pdf

1、目的:
　　觀察黃芪與丹參聯合應用對大鼠失神經骨骼肌萎縮的作用并探討其可能機制,為臨床中藥治療失神經骨骼肌萎縮提供實驗基礎。
　　方法:
　　健康成年雄性SD大鼠20只,隨機分為兩組:對照組(A組,n=10)、黃芪和丹參治療組(B組,n=10)。A、B兩組均切斷右側坐骨神經約1cm,建立右后肢失神經腓腸肌萎縮模型。A組術后腹腔注射生理鹽水3ml,1次/日;B組術后采用黃芪、丹參注射液各1.5ml混合腹腔注射治療,1次/

2、日。觀察大鼠的活動及飲食飲水情況,分別于術后第2、3周兩組各處死5只大鼠取材,檢測腓腸肌肌濕重比值、肌纖維橫切面積、總蛋白水平、細胞凋亡率及FoXO3a、MAFbx mRNA和蛋白表達水平的變化。
　　結果:
　　1.大體觀察:切斷坐骨神經建立失神經骨骼肌萎縮模型后,大鼠右后肢運動障礙。
　　2.腓腸肌肌濕重比值:隨失神經時間的延長,兩組肌濕重比值都呈下降趨勢;第2、3周,治療組肌濕重比值均值均高于對照組,P<0.05

3、,差異具有統(tǒng)計學意義。
　　3.肌纖維橫截面積:隨著失神經延長,兩組肌纖維橫截面積都明顯減小;第2、3周,治療組橫截面積均值均高于對照組,P<0.05,差異具有統(tǒng)計學意義。
　　4.考馬斯亮藍法測定總蛋白水平:隨著失神經延長,兩組總蛋白水平逐漸下降;第2、3周,治療組的總蛋白下降幅度低于對照組,P<0.05,差異具有統(tǒng)計學意義。
　　5.TUNEL檢測細胞凋亡率:隨著失神經延長,兩組的細胞凋亡率都逐漸升高;第2、3周,

4、治療組的細胞凋亡率均低于對照組,P<0.05,差異具有統(tǒng)計學意義。
　　6.FoXO3a、MAFbx mRNA表達:隨著失神經延長,兩組FoXO3a、MAFbx mRNA表達均逐漸升高;第2、3周,治療組FoXO3a、MAFbx mRNA表達均低于對照組, P<0.05,差異具有統(tǒng)計學意義。
　　7. FoXO3a、MAFbx蛋白表達:隨著失神經延長,兩組FoXO3a、MAFbx蛋白表達均逐漸升高;第2、3周,治療組FoXO