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文檔簡介
1、目的:研究黃芪甲苷(AstragalosideⅣ,AST)預處理對大鼠腦缺血再灌注損傷后半暗帶區(qū)神經細胞及外周型苯二氮卓受體(Peripheral Benzodiazepine Receptors, PBRs)表達的影響。
方法:將90只大鼠隨機分為假手術組,模型(IR)組、AST10mg/Kg體重組、40mg/Kg體重組和100mg/Kg體重組。藥物干預各組分別于缺血前30min經腹腔注射相應劑量的AST。采用線栓法制作
2、大鼠一側大腦中動脈缺血模型,于缺血2h后再灌注24h,觀察各組缺血灶中心區(qū)和半暗帶區(qū)GFAP、OX42和PBRs表達水平及神經元凋亡的變化情況。
結果:(1)與IR組相比,AST40mg和100mg組神經功能障礙評分減少(P<0.05),梗死體積減少(P<0.01);與AST10mg組相比,AST40mg組神經功能障礙評分減少(P<0.05),AST40mg和100mg組梗死體積減少(P<0.01)。(2)與假手術組相比,
3、IR組凋亡細胞明顯增多(P<0.01);與IR組相比,AST40mg組半暗帶區(qū)凋亡細胞明顯減少,Neun陽性細胞明顯增多(P<0.01),AST100mg組半暗帶凋亡細胞減少和Neun陽性細胞增多(P<0.05)。與AST10mg組相比,AST40mg組半暗帶區(qū)凋亡細胞減少和Neun陽性細胞增加(P<0.05)。(3)與假手術組相比,IR組GFAP陽性細胞明顯增多(P<0.01)。與IR組相比,AST40mg和100mg組半暗帶區(qū)GFA
4、P陽性細胞減少(P<0.01)。與AST10mg組相比,AST40mg組半暗帶區(qū)GFAP表達減少(P<0.05)。(4)與假手術組相比,IR組OX42陽性細胞明顯增多(P<0.01)。與IR組和AST10mg組相比,AST40mg組半暗帶區(qū)OX42陽性細胞減少(P<0.01),AST100mg組半暗帶區(qū)OX42陽性細胞減少(P<0.05)。(5)與假手術組相比,IR組PBRs表達明顯增多(P<0.01)。與IR組相比,AST40mg組半
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