基于SSAO-甲醛機制的白藜蘆醇抗炎作用實驗研究.pdf

1、目的：建立急性肺損傷的炎癥動物模型，觀察白藜蘆醇的抗炎作用，分析抗炎效應與SSAO的關系，探討白藜蘆醇抗炎作用新機制。
　　方法：選擇雄性新西蘭兔建立炎癥實驗動物模型，采用氣管插管灌注脂多糖（Lipopolysaccharides, LPS）誘導急性肺部炎癥。實驗設對照組、LPS炎癥模型組、DMSO溶劑組、白藜蘆醇（Resveratrol, Res，設30mg/kg、60mg/kg、120mg/kg三個劑量）預防組，SSAO高效選

2、擇性抑制劑2-溴乙胺（2-Bromoethylamine,2-BEA）組等；采用肺濕重/干重比值(W/D)及肺組織炎癥病理改變判斷模型是否建立成功，采用ELISA法測定給藥前后血清IL-1β、IL-6、PGE2、iNOS等炎癥因子水平配合病理改變判斷炎癥發(fā)生情況；采用高效液相色譜法測定血漿SSAO活性，分析上述指標以判斷炎癥反應嚴重程度與SSAO的關系，觀察二溴乙胺及不同劑量的白藜蘆醇對新西蘭兔急性肺損傷發(fā)生發(fā)展的影響。實驗數(shù)據(jù)采用SP

3、SS13.0進行統(tǒng)計分析，SigmaPlot8.0繪制統(tǒng)計圖。
　　結果：
　　1、Res、2-BEA對雄性新西蘭兔肺濕重/干重比值(W/D)的影響：LPS誘導的實驗動物肉眼觀察肺組織水腫明顯，肺濕重/干重比值(W/D)較對照組顯著升高(P<0.05)；Res明顯降低LPS所致的炎癥模型動物肺濕重/干重比值(W/D)(P<0.05)；2-BEA能顯著降低LPS所致的炎癥模型動物肺濕重/干重比值(W/D)(P<0.05)。

4、r>　　2、Res、2-BEA對雄性新西蘭兔肺組織炎性病理改變的影響：LPS誘導的實驗動物肺組織水腫，點、片狀出血，有大量彌漫性炎細胞浸潤，肺泡間隔增寬，肺泡腔變窄，肺泡壁結構受損甚至消失，大量細胞脫落。2-BEA和三個劑量的Res不同程度的減輕LPS誘導的肺炎癥性損傷反應。
　　3、Res、2-BEA對雄性新西蘭兔血清IL-1β、IL-6、PGE2、iNOS的影響：LPS誘導的實驗動物血清IL-1β、IL-6、PGE2、iNOS

5、水平上升，IL-1β、IL-6、iNOS明顯高于對照組(P<0.05)；三個劑量的Res降低LPS所致的炎癥模型動物血清IL-1β、IL-6、PGE2、iNOS水平，其中60mg/kg、120mg/kg的Res明顯抑制炎癥反應(P<0.05)；2-BEA顯著降低模型動物血清IL-1β、IL-6、iNOS水平(P<0.05)，對PGE2無影響。
　　4、Res、2-BEA對雄性新西蘭兔血漿SSAO活性的影響：LPS誘導的實驗動物血漿

6、SSAO活性顯著上升，高于對照組(P<0.05)；三個劑量的Res明顯降低LPS所致的炎癥模型動物血漿SSAO活性(P<0.05)；2-BEA顯著降低模型動物血漿SSAO活性(P<0.05)。
　　結論：
　　1、LPS明顯誘導雄性新西蘭兔肺組織急性炎性損傷，使動物血清IL-1β、IL-6、iNOS等炎癥因子水平顯著升高，血漿SSAO活性明顯升高，具有明顯相關性。
　　2、Res、2-BEA具有減輕模型動物急性炎性肺損