維生素E對AD大鼠腦過度磷酸化Tau蛋白、鈣調素依賴蛋白激酶Ⅱ-α及4-羥基壬烯醛表達的影響.pdf

1、目的： 1、檢測AD人鼠海馬過度磷酸化Tau蛋白(P<,ser-262>tau)、鈣調素依賴蛋白激酶Ⅱ-α(CAMKⅡ-α)和4-羥基壬烯醛(HNE)的表達。 2、應用維生素E對AD大鼠進行干預，探討其對阿爾茨海默病的治療作用。 3、探討AD發(fā)病與氧化應激的關系。 研究方法： 1、AD模型的制作：36只SD大鼠分為3組：AD模型組，假手術組和維生素E治療組。用腦立體定向方法定向，對左側杏仁核單側注

2、入Aβ<,25-35>造模。 2、維生素E治療組于術后14天胃管注入VitE10mg/日(溶于2ml植物油中)，AD模型組、假手術組同時注入等量植物油，共14天。 3、分別在手術前，立體定位術后14天，給藥后14天，進行Y迷宮試驗，檢測大鼠學習記憶功能。 4、立體定向術后28天處死大鼠，應用免疫組化方法測定各組大鼠海馬 P<,ser-262>tau， CAMK Ⅱ-α及HNE的表達，計數(shù)陽性細胞數(shù)。 研究

3、結果： 1、Aβ<,25-35>對SD大鼠的影響： AD模型組受電擊次數(shù)顯著增加，較假手術組有極顯著性差異(P<0.01)。AD模型組海馬的P<,ser-262>tau、CAMKⅡ-α、HNE陽性陽性細胞數(shù)(55.8±6.4、658±157、758±176)較假手術組(14.9±5.2、495±104、505±134)顯著增高(P<0.01)。 2、維生素F治療組受電擊次數(shù)雖較假手術組增加(P<0.05)，但比AD模型組

4、則有顯著減少(P<0.05)。 3、維生素E治療組海馬的P<,ser-262>tau、CAMKⅡ-α、HNE陽性細胞數(shù)(32.6±7.2、522±130、622±143)較AD模型組(55.8±6.4、658±157、758±176)減少(P<0.01)。 研究結論： 1、杏仁核注射Aβ<,25-35>產生的神經毒性作用可導致大鼠腦內過度磷酸化Tau蛋白，蛋白激酶CAMKⅡ-α及脂質代謝產物HNE產生增多。