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文檔簡介
1、目的；通過觀察血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑(ACEI)和血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑(ATⅡRA)對腎性高血壓大鼠腦缺血再灌注后神經(jīng)功能、NOS和細(xì)胞凋亡的影響，探討ACEI和ATⅡRA的腦保護(hù)機(jī)制。 方法；Wistar雄性大鼠80只，隨機(jī)分為高血壓組和正常血壓組。前組采用狹窄腎動脈方法建立腎性高血壓大鼠模型，再隨機(jī)分為纈沙坦大劑量組(GB)、纈沙坦小劑量組(GM)、依那普利組(Y)和缺血再灌注組(HIR)，分別采用纈沙坦12mg/kg、纈
2、沙坦6mg/kg、依那普利2mg/kg和生理鹽水進(jìn)行灌胃治療；正常血壓組再分為假手術(shù)組(N)和缺血再灌注組(IR)，分別行假手術(shù)和缺血再灌注處理。采用大腦中動脈線栓法造成大腦缺血再灌注模型，缺血時間為2h，再灌注22h。進(jìn)行神經(jīng)功能評分后取腦，采用免疫組織化學(xué)技術(shù)檢測腦組織eNOS、iNOS、nNOS及bcl-2、bax的表達(dá)，TUNEL法檢測細(xì)胞凋亡。 結(jié)果；(1)腦缺血再灌注后神經(jīng)功能評分：GB組、GM組和Y組神經(jīng)功能評分較
3、HIR組降低(P＜0.05，P＜0.05,P＜0.05)IR組神經(jīng)功能評分低于HIR組(P＜0.05)。(2)腦缺血再灌注后bcl-2、bax表達(dá)及細(xì)胞凋亡(TUNEL法)的情況：GB組、GM組和Y組與HIR組和IR組比較bcl-2表達(dá)明顯增多(P＜0.05，P＜0.05,P＜0.05)，bax表達(dá)明顯減少(P＜0.05，P＜0.05,P＜0.05)，神經(jīng)細(xì)胞凋亡明顯減少(P＜0.05，P＜0.05,P＜0.05)；GB組與GM組比較，
4、bcl-2表達(dá)明顯增多(P＜0.05)，bax表達(dá)明顯減少(P＜0.05)，神經(jīng)細(xì)胞凋亡明顯減少(P＜0.05)；HIR組與IR組比較，神經(jīng)細(xì)胞凋亡和bax表達(dá)明顯增加(P＜0.05,P＜0.05)，bcl-2表達(dá)降低(P＜0.05)。(3)腦缺血再灌注后eNOS、nNOS和iNOS表達(dá)情況：GB組、GM組和Y組與HIR組和IR組比較eNOS表達(dá)顯著增高(P＜0.05，P＜0.05,P＜0.05)，nNOS和iNOS表達(dá)顯著降低(P＜0
5、.05，P＜0.05,P＜0.05)GB組與GM組比較，eNOS表達(dá)明顯增高(P＜0.05)，而nNOS、iNOS表達(dá)明顯降低(P＜0.05,P＜0.05)；HIR組與IR組比較，eNOS表達(dá)明顯降低(P＜0.05)，而nNOS、iNOS表達(dá)明顯增加(P＜0.05,P＜0.05)。 結(jié)論；高血壓通過增加bax、nNOS和iNOS表達(dá)、抑制bcl-2和eNOS表達(dá)加重缺血再灌注后腦損傷。ACEI和ATⅡRA均能明顯改善局灶性腦缺血
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