肝癌門靜脈癌栓放射治療敏感性研究.pdf

1、蘇州大學學位論文獨創(chuàng)性聲明本人鄭重聲明：所提交的學位論文是本人在導師的指導下，獨立進行研究工作所取得的成果除文中已經(jīng)注明引用的內(nèi)容外，本論文不含其他個人或集體已經(jīng)發(fā)表或撰寫過的研究成果，也不含為獲得蘇州大學或其它教育機構(gòu)的學位證書而使用過的材料對本文的研究作出重要貢獻的個人和集體，均已在文中以明確方式標明。本人承擔本聲明的法律責任肝癌門靜脈癌栓放射治療敏感性研究中文摘要肝癌門靜脈癌栓放射治療敏感性研究中文摘要研究背景及目的：原發(fā)性肝細胞

2、癌是世界上第五大最常見的惡性腫瘤，在其發(fā)生發(fā)展中有一顯著特性是腫瘤細胞極易侵犯門靜脈而導致門靜脈癌栓的形成。癌栓的發(fā)生率為405％一90％，而且一旦形成，則會嚴重影響患者的臨床預后。近年來臨床上發(fā)現(xiàn)放療對門靜脈癌栓有較好的療效，但對其放射治療后生物學行為的研究甚少。故本研究探討門靜脈癌栓放射治療的敏感性及其放療后生物學行為的改變，以更好地指導臨床實踐。實驗方法：通過與人正常肝細胞系HL一7702、肝癌細胞系Hep3B和Huh7對比，在體

3、外實驗中研究來源于門靜脈癌栓的肝癌細胞系CSQT一2的放射生物學參數(shù)，以及經(jīng)x射線照射后凋亡、增殖及轉(zhuǎn)移的變化及相關(guān)機制。并通過建立裸鼠皮下荷瘤模型，在體內(nèi)進一步明確放療對門靜脈癌栓的療效。結(jié)果：來源于門靜脈癌栓的肝癌細胞系CSQT一2較肝癌細胞Hep3B、Huh7對射線更為敏感。CSQT2細胞經(jīng)X射線射后，通過激活凋亡蛋白Caspase3并裂解DNA損傷修復蛋白PARP、以及下調(diào)抗凋亡蛋白Bcl2導致其較高比例的凋亡和死亡：通過下調(diào)細