脂蛋白對(duì)人單核細(xì)胞及巨噬細(xì)胞表達(dá)巨噬細(xì)胞炎性蛋白1α和CCR1的影響.pdf

1、全文由四部分組成.第一部份,巨噬細(xì)胞炎性蛋白1α在兔食餌性動(dòng)脈粥硬化病變中的表達(dá).目的:巨噬細(xì)胞炎性蛋白1α(MIP-1α)是C-C型趨化因子,對(duì)單核細(xì)胞有很強(qiáng)的趨化活性.該文旨在了解兔食鉺性動(dòng)脈粥樣硬化病變中是否有MIP-1α mRNA表達(dá).結(jié)論:在高脂血癥中,參與斑塊形成的動(dòng)脈壁細(xì)胞處于相當(dāng)活躍狀態(tài),均不同程度地表達(dá)MIP-1α mRNA.MIP-1α主要由巨噬細(xì)胞產(chǎn)生,表明其在招募單核細(xì)胞遷入動(dòng)脈內(nèi)膜起重要作用.第二部份,氧化型低

2、密度脂蛋白和低密度脂蛋白誘導(dǎo)人單核細(xì)胞表達(dá)MIP-1α.目的:該部分?jǐn)M探討LDL,VLDL,OX-LDL,OX-VLDL對(duì)人單核細(xì)胞表達(dá)與分泌MIP-1α的影響,以了解As早期的發(fā)病機(jī)制.結(jié)論:OX-LDL及OX-VLDL能顯著性誘導(dǎo)人外周血單核細(xì)胞及THP-1細(xì)胞表達(dá)與分泌MIP-1αmRNA及蛋白,分泌的MIP-1α對(duì)單核細(xì)胞具有趨化活性,提示OX-LDL和OX-VLDL可誘導(dǎo)人單核細(xì)胞表達(dá)和分泌MIP-1α,從而招募更多的單核細(xì)胞

3、遷入動(dòng)脈內(nèi)膜而促進(jìn)動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生和發(fā)展.第三部份,氧化型低密度脂蛋白抑制THP-1巨噬細(xì)胞表達(dá)MIP-1α.目的:在研究單核細(xì)胞分化成基噬細(xì)胞后,OX-LDL能否刺激巨噬細(xì)胞表達(dá)MIP-1α;用天然低密度脂蛋白(N-LDL)及OX-LDL預(yù)處理巨噬細(xì)胞,然后用LPS進(jìn)行炎性刺激后,能否調(diào)節(jié)巨噬細(xì)胞表達(dá)MIP-1α.結(jié)論:OX-LDL能抑制THP-1巨噬細(xì)胞表達(dá)和分泌MIP-1α,抑制THP-1巨噬細(xì)胞對(duì)LPS的刺激反應(yīng),抑制的原因可

4、能是由于巨噬細(xì)胞吞噬脂質(zhì)而使脂質(zhì)在胞內(nèi)堆積所致,而N-LDL卻無此效應(yīng).第四部份,氧化的脂蛋白,脂多糖及巨噬細(xì)胞炎性蛋白1α對(duì)人巨噬細(xì)胞CCR1表達(dá)的影響.目的:該文擬研究氧化的脂蛋白(OX-LDL,OX-VLDL),脂多糖(LPS)對(duì)巨噬細(xì)胞表達(dá)MIP-1α的受體(CCR1)的影響以及巨噬細(xì)胞炎性蛋白-1α(MIP-1α)對(duì)巨噬細(xì)胞自身表達(dá)CCR1及MIP-1α的影響.結(jié)論:As病灶局部產(chǎn)生的MIP-1α可能通過自分泌或旁分泌誘地形式