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文檔簡介
1、目的:多藥耐藥的發(fā)生是白血病化療失敗的主要原因。本文旨在研究利用P-170糖蛋白(P-gp)高表達的多藥耐藥(MDR)白血病K562/A02細胞凍融抗原沖擊的樹突狀細胞(DC)與同源細胞因子誘導的殺傷細胞(CIK)共培養(yǎng),觀察共培養(yǎng)細胞(K562/A02-DC-CIK、DC-CIK)的免疫表型的變化、增殖活性及其對多藥耐藥細胞株K562/A02殺傷作用的影響,證實以多藥耐藥為靶點的免疫治療的可行性并探討DC-CIK共育對免疫介導的腫瘤殺
2、傷效應(yīng)的影響。方法:提取健康人的骨髓單個核細胞(BMMNC),常規(guī)誘導出DC及CIK細胞,將P-gp高表達的多藥耐藥白血病K562/A02細胞凍融物作為抗原沖擊的DC,與CIK細胞共培養(yǎng)作為實驗組(K562/A02凍融物-DC-CIK組),抗原不沖擊的DC與CIK細胞共培養(yǎng)作為對照組(DC-CIK組),以CIK及DC細胞單獨培養(yǎng)分別作為空白對照組1和空白對照組2。光鏡下觀察細胞形態(tài),應(yīng)用流式細胞術(shù)分析細胞表型,MTT法檢測K562/A0
3、2凍融物-DC-CIK,DC-CIK,CIK細胞對MDR白血病株K562/A02細胞、敏感株K562細胞及人乳腺癌細胞系MCF7細胞株的殺傷活性。結(jié)果:K562/A02凍融物-DC-CIK組、DC-CIK組細胞增殖活性均大于CIK組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。K562/A02凍融物-DC-CIK組對K562/A02、K562細胞的殺傷活性在效靶比5∶1、10∶1、20∶1時分別為(42.9±0.67)%、(49.85±0.28)
4、%、(63.36±0.46)%和(23.56±0.43)%、(26.11±0.34)%、(34.46±0.35)%,均高于DC-CIK組及單純CIK組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05);K562/A02凍融物-DC-CIK組對K562/A02的殺傷活性高于K562和MCF7(P<0.05)。結(jié)論:DC與CIK共培養(yǎng)細胞是一種增殖活性和細胞毒活性高于CIK細胞的免疫活性細胞,而經(jīng)多藥耐藥白血病K562/A02凍融抗原沖擊的DC與CIK共培
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