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1、稻瘟病菌(Magnaporthe oryzae)是子囊菌亞門絲狀真菌,可引起水稻重要病害—稻瘟病。同時(shí),稻瘟病菌還是植物病原真菌研究模式生物,其致病機(jī)理研究是植物病理學(xué)的重要組成部分。過(guò)氧化物酶體是稻瘟病菌細(xì)胞中的重要細(xì)胞器,參與細(xì)胞中脂肪酸β-氧化、磷脂合成以及活性氧代謝等重要機(jī)制。
過(guò)氧化物酶體的的合成,分化,遺傳至少需要32個(gè)蛋白,我們稱這些蛋白為peroxins,編碼這些蛋白的基因稱為PEX基因。過(guò)氧化物酶體對(duì)接復(fù)合體
2、是由Pex13p、Pex14p和Pex17p三個(gè)蛋白組成的。稻瘟病菌中有Pex13p、Pex14p,但是卻沒有Pex17p的同源蛋白,而是存在1個(gè)類似于Pex14p與Pex17p蛋白的Mopex33p,它具有與Pex14p高度同源的保守N末端,同時(shí)C端存在一段類似于酵母Pex17p的螺旋區(qū)域。研究顯示,過(guò)氧化物酶體不僅在不同物種和不同組織中有顯著差異,而且可以根據(jù)環(huán)境刺激改變過(guò)氧化物酶體數(shù)量和蛋白。目前發(fā)現(xiàn),與過(guò)氧化物酶體增殖相關(guān)基因有
3、PEX11家族,PEX23家族。在稻瘟病菌中,含有PEX23家族的同源蛋白,分別為Mopex23p和Mopex24p。
為了了解稻瘟病菌中MoP EX33、MoPEX23和MoPEX24三個(gè)基因的生物學(xué)功能及其作用機(jī)制,本文對(duì)MoPEX33、MoPEX23和MoPEX24展開了研究,結(jié)果發(fā)現(xiàn)突變體△mopex33-4中過(guò)氧化物酶體基質(zhì)蛋白部分PTS1基質(zhì)蛋白不能正確定位;致病性分析結(jié)果顯示△ mopex33-4的致病性顯著減弱
4、,但仍有一定的致病性,致病侵染結(jié)果也顯示其侵染進(jìn)程減慢;△mopex33-4的生長(zhǎng)速率輕微減弱,氣生菌絲減少,產(chǎn)孢量下降,孢子萌發(fā)、附著胞形成延遲,附著胞內(nèi)甘油膨壓降低,對(duì)脂肪酸代謝能力下降,細(xì)胞壁完整性降低,活性氧耐受能力降低,因此我們認(rèn)為MoPEX33基因是過(guò)氧化物酶體基質(zhì)蛋白的正常運(yùn)輸所必需且對(duì)稻瘟菌的致病性具有一定的影響;而MoPEX23和MoPEX24的缺失對(duì)稻瘟病菌無(wú)顯著影響,推測(cè)絲狀真菌稻瘟病菌過(guò)氧化物酶體增殖模式與酵母不
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