稻瘟病菌MoPEX33、MoPEX23和MoPEX24基因功能分析.pdf

1、稻瘟病菌(Magnaporthe oryzae)是子囊菌亞門絲狀真菌，可引起水稻重要病害—稻瘟病。同時(shí)，稻瘟病菌還是植物病原真菌研究模式生物，其致病機(jī)理研究是植物病理學(xué)的重要組成部分。過氧化物酶體是稻瘟病菌細(xì)胞中的重要細(xì)胞器，參與細(xì)胞中脂肪酸β-氧化、磷脂合成以及活性氧代謝等重要機(jī)制。
　　過氧化物酶體的的合成，分化，遺傳至少需要32個(gè)蛋白，我們稱這些蛋白為peroxins，編碼這些蛋白的基因稱為PEX基因。過氧化物酶體對接復(fù)合體

2、是由Pex13p、Pex14p和Pex17p三個(gè)蛋白組成的。稻瘟病菌中有Pex13p、Pex14p，但是卻沒有Pex17p的同源蛋白，而是存在1個(gè)類似于Pex14p與Pex17p蛋白的Mopex33p，它具有與Pex14p高度同源的保守N末端，同時(shí)C端存在一段類似于酵母Pex17p的螺旋區(qū)域。研究顯示，過氧化物酶體不僅在不同物種和不同組織中有顯著差異，而且可以根據(jù)環(huán)境刺激改變過氧化物酶體數(shù)量和蛋白。目前發(fā)現(xiàn)，與過氧化物酶體增殖相關(guān)基因有

3、PEX11家族，PEX23家族。在稻瘟病菌中，含有PEX23家族的同源蛋白，分別為Mopex23p和Mopex24p。
　　為了了解稻瘟病菌中MoP EX33、MoPEX23和MoPEX24三個(gè)基因的生物學(xué)功能及其作用機(jī)制，本文對MoPEX33、MoPEX23和MoPEX24展開了研究，結(jié)果發(fā)現(xiàn)突變體△mopex33-4中過氧化物酶體基質(zhì)蛋白部分PTS1基質(zhì)蛋白不能正確定位;致病性分析結(jié)果顯示△ mopex33-4的致病性顯著減弱

4、，但仍有一定的致病性，致病侵染結(jié)果也顯示其侵染進(jìn)程減慢;△mopex33-4的生長速率輕微減弱，氣生菌絲減少，產(chǎn)孢量下降，孢子萌發(fā)、附著胞形成延遲，附著胞內(nèi)甘油膨壓降低，對脂肪酸代謝能力下降，細(xì)胞壁完整性降低，活性氧耐受能力降低，因此我們認(rèn)為MoPEX33基因是過氧化物酶體基質(zhì)蛋白的正常運(yùn)輸所必需且對稻瘟菌的致病性具有一定的影響;而MoPEX23和MoPEX24的缺失對稻瘟病菌無顯著影響，推測絲狀真菌稻瘟病菌過氧化物酶體增殖模式與酵母不