毒素清顆粒對肺炎克雷伯桿菌肺炎老齡大鼠小腸損傷的保護作用.pdf

1、目的：老年細菌性肺炎是老年人常見的感染性疾病，也是老年人死亡的主要原因，是引發(fā)老年人多器官功能障礙綜合征(multiple organ dysfunctionsvndrome，MODS)乃至多器官功能衰竭(multiple organ failure，MOF)的主要疾病。MODS發(fā)生過程中幾乎可以累及體內每個重要系統(tǒng)，器官的功能和代謝。腸道作為人體最大而且功能復雜的器官，不僅是MODS的靶器官，更是MODS的啟動者。因此，本研究以肺炎克

2、雷伯桿菌肺炎模型大鼠為研究對象，研究老齡大鼠細菌性肺炎小腸細胞因子的變化等，以探討老年細菌性肺炎小腸損傷的病理生理特點，并為毒素清顆粒對肺炎克雷伯桿菌肺炎所致小腸損傷的保護作用提供依據。 方法：健康SD雄性大鼠，青年大鼠28只，5～6月齡，按體重隨機分為青年對照組、青年模型組；老齡大鼠28只，20～22月齡，按體重隨機分為老齡對照組、老齡模型組；以上各組于造模前1天及造模始灌胃同等量生理鹽水，每日1次，造模前2小時灌胃1次，連續(xù)

3、灌胃6天；另外老齡大鼠雄性28只，20～22月齡，按體重隨機分為毒素清組、左氧氟沙星組，造模前及造模始分別灌胃毒素清(3.995 g·kg<'-1>·d<'-1>)、左氧氟沙星(22.194 mg·kg<'-1>·d<'-1>)，造模前2小時灌胃1次，連續(xù)用藥6天。以上各組均于0、2、6天尾部取血做細胞計數。第6天取材，取外周血，測IL-1、TNF；取肺肺泡灌洗液(BALF)計數白細胞和中性粒細胞；取肺，組織勻漿進行細菌培養(yǎng)；取肺和小腸

4、測組織含水量并且在顯微鏡下觀察肺和小腸組織病理形態(tài)學改變；測肺和小腸組織的IL-1、TNF、MIP-2的水平。 結果： (1)青年模型組和老齡模型組第2、6天外周血和支氣管肺泡灌洗液的白細胞和中性粒細胞分別高于青年對照組和老齡對照組(P<0.01)；其中老齡對照組和老齡模型組分別較青年對照組和青年模型組降低(P<0.01)。青年模型組和老齡模型組第6天外周血和支氣管肺泡灌洗液的白細胞和中性粒細胞計數分別高于第2天(P<0

5、.05)；毒素清組和左氧氟沙星組第2、6天白細胞和中性粒細胞計數低于老齡模型組(P<0.05)，且兩藥組間無顯著性差異(P<0.05)。 (2)青年模型組和老齡模型組肺臟菌落計數分別高于青年對照組和老齡對照組(P<0.05)，其中老齡模型組菌落計數高于青年模型組(P<0.05)；毒素清組和左氧氟沙星組菌落計數明顯低于老齡模型組，且兩藥組間無顯著性差異(P<0.05)。 (3)青年模型組和老齡模型組肺和小腸組織含水量分別高

6、于青年對照組和老齡對照組(P<0.05)，毒素清組和左氧氟沙星組肺和小腸組織含水量低于老齡模型組(P<0.05)，且兩藥組間無顯著性差異(P<0.05)。青年模型組和老齡模型組肺和小腸病理改變分別重于青年對照組和老齡對照組(P<0.05)；老齡模型組肺和小腸病理改變重于青年模型組(P<0.05)；毒素清組和左氧氟沙星組肺和小腸病理改變有明顯改善。 (4)青年模型組和老齡模型組血清TNF-α、IL-1的水平分別高于青年對照組和老齡

7、對照組(P<0.01)，其中老齡對照組較青年對照組降低(P<0.01或(P<0.05)，老齡模型組較青年模型組增高(P<0.01或P<0.05)；毒素清組和左氧氟沙星組TNF-α、IL-1的水平低于老齡模型組(P<0.01)，且兩藥組間無顯著差異(P>0.05)。青年模型組和老齡模型組小腸組織IL-1、TNF-α、MIP-2表達分別較青年對照組和老齡對照組顯著增強(P<0.01)，其中老齡對照組較青年對照組降低(P<0.05)，老齡模型

8、組較青年模型組升高(P<0.05)；毒素清組和左氧氟沙星組IL-l、TNF-α、MIP-2表達低于老齡模型組(P<0.01)，且兩藥組間無顯著差異(P>0.05)。青年模型組和老齡模型組小腸MIP-2mRNA表達分別較青年對照組和老齡對照組顯著增強(P<0.01)，其中老齡模型組較青年模型組增強(P<0.05)；毒素清組和左氧氟沙星組較老齡模型組表達顯著降低(P<0.01)，且兩藥組間沒有顯著差異(P>0.05)。 結論：