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1、該實(shí)驗(yàn)在細(xì)胞水平,用脂質(zhì)體轉(zhuǎn)染的方法將野生型p53基因(pCMV-p53)導(dǎo)入中國(guó)人肺腺癌細(xì)胞株SPC-A1,觀察對(duì)SPC-A1細(xì)胞增殖和凋亡的影響.結(jié)果顯示,pCMV-p53轉(zhuǎn)染后48小時(shí),在倒置顯微鏡下觀察細(xì)胞形態(tài)及生長(zhǎng)狀況,可見(jiàn)細(xì)胞形態(tài)有明顯改變,呈現(xiàn)生長(zhǎng)不良狀況,細(xì)胞整體輪廓模糊,細(xì)胞胞突消失,胞體變圓,胞內(nèi)出現(xiàn)空泡,部分細(xì)胞固縮;而pCMV-p53mt135轉(zhuǎn)染的細(xì)胞生長(zhǎng)旺盛,細(xì)胞形態(tài)與正常SPC-A1細(xì)胞無(wú)差別;MTT法測(cè)細(xì)
2、胞生長(zhǎng)曲線(xiàn),與pCMV-p53mt135轉(zhuǎn)染組、空白脂質(zhì)體轉(zhuǎn)染組、空白對(duì)照組三個(gè)對(duì)照組相比,pCMV-p53轉(zhuǎn)染組細(xì)胞有明顯的生長(zhǎng)抑制.實(shí)現(xiàn)結(jié)果提示:外源性野生型p53基因能抑制肺腺癌細(xì)胞株SPC-A1的生長(zhǎng),外源性野生型p53基因能誘導(dǎo)肺腺癌細(xì)胞株SPC-A1的凋亡,外源性突變型p53基因不能抑制肺腺癌細(xì)胞株SPC-A1的生長(zhǎng),外源性突變型p53基因不能誘導(dǎo)肺腺癌細(xì)胞株SPC-A1的凋亡,可能為中國(guó)人肺癌基因治療提供有意義的實(shí)驗(yàn)資料.
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