非小細胞肺癌中STAT3和ras-MAPK信號蛋白的研究.pdf

1、 本文研究了非小細胞肺癌(NSCLC)中ras蛋白是否能夠調(diào)節(jié)STAT3的表達，并研究了p38與STAT3的相關性，探討ras-MAPK和JAK-STAT信號傳導通路的關系，研究兩個信號傳導通路在非小細胞肺癌發(fā)生發(fā)展中所起的作用，并進一步研究了STAT3的表達對非小細胞肺癌預后的影響，以期為非小細胞肺癌的診治找到新的靶點。 研究表明:1.ras，p38，STAT3蛋白在肺癌組織中高表達。ras-p38及JAK-STAT信號通路可

2、能與非小細胞肺癌密切相關。2.ras蛋白的表達與p38和STAT3的表達密切相關，ras蛋白促進STAT3的表達，STAT3也可能是ras蛋白的底物之一。3.ras-MAPK和JAK-STAT信號通路的主要蛋白密切相關，表明兩大 信號通路之間可能存在著相互作用。4.p38和STAT3在正常組織中主要位于胞漿，而在肺癌組織中主要位于細胞核，二者在肺癌的發(fā)生中可能存在著向細胞核移位，發(fā)揮重要的作用。5.STAT3的表達與原發(fā)肺腫瘤進展程度(