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文檔簡介
1、目的:研究Wortmannin 對結(jié)腸癌細胞TF、FⅦ表達情況及粘附侵襲能力的影響,探討PI3K/AKT 通路在腫瘤細胞異常表達TF、FⅦ中所起的作用及癌細胞體外粘附侵襲能力與TF表達水平的相關(guān)性。 方法:體外培養(yǎng)結(jié)腸癌Lovo細胞,采用MTT法檢測Wortmannin 對Lovo細胞增殖活性的影響,計算藥物的半數(shù)抑制濃度(IC50),使用細胞基質(zhì)粘附實驗及Transwell侵襲實驗測定不同濃度Wortmannin 干預(yù)后,Lo
2、vo細胞粘附侵襲能力的變化,同時采用RT-PCR 檢測干預(yù)前后組織因子及凝血因子Ⅶ的轉(zhuǎn)錄水平。 結(jié)果:Wortmannin的IC50為874.98±32.4 nmol/L,50nmol/L 及100nmol/LWortmannin 干預(yù)后,結(jié)腸癌Lovo細胞基質(zhì)粘附率分別下降了37%和57%,穿過人工基質(zhì)膜的細胞由對照組的264.67±5.13 分別降至143.33±7.37,92.34±4.61,Lovo細胞中存在TF及FⅦ表
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