睡眠障礙ppt課件

1、1第十四章睡眠障礙溫州醫(yī)科大學(xué)何金彩neuropsychology2第一節(jié)睡眠的神經(jīng)心理機(jī)制第二節(jié)睡眠障礙的分類與診治第三節(jié)腦損傷后的睡眠障礙neuropsychology3192819532007EEGREM和NREM睡眠眼球運(yùn)動(dòng)情況、腦電圖（EEG）和肌張力美國(guó)睡眠醫(yī)學(xué)學(xué)會(huì)的最新睡眠分期判讀指南一、睡眠覺醒周期以及階段第一節(jié)睡眠的神經(jīng)心理機(jī)制neuropsychology42007年美國(guó)睡眠醫(yī)學(xué)學(xué)會(huì)的最新睡眠分期判讀指南，各期睡眠的

2、特征如下：REM睡眠清醒期NREM睡眠stage1stage2stage3分期行為學(xué)表現(xiàn)眼球活動(dòng)腦電圖意識(shí)朦朧、喚醒閾較高慢，正弦波α波波幅降低，波形不整，后期混雜出現(xiàn)低幅頻率較慢的θ波和β波特征性的快速眨眼睜眼時(shí)表現(xiàn)為低振幅的腦電活動(dòng)，閉眼出現(xiàn)α節(jié)律意識(shí)逐漸消失，全身肌張力降低一般沒有眼球運(yùn)動(dòng)特征性睡眠紡錘波和K復(fù)合波，可以出現(xiàn)δ波，比例在20％以下肌張力進(jìn)一步降低，喚醒域最高StageW腦電波頻率明顯變慢，可出現(xiàn)彌漫高波幅不規(guī)則的慢

3、波即δ波完全松弛狀態(tài)，呼吸淺快不規(guī)則，心率增快，血壓波動(dòng)，瞳孔時(shí)大時(shí)小，體溫調(diào)節(jié)功能喪失陣發(fā)性或單個(gè)的快速眼球往復(fù)運(yùn)動(dòng)此階段δ波明顯減少，主要為低波幅快波、θ波及間歇性α波neuropsychology5AwakeREMsleepNREMsleepStag1NREMsleepStag2NREMsleepStag2睡眠各期的腦波neuropsychology6睡眠周期變化覺醒NREM睡眠REM睡眠123321neuropsychology

4、7二、睡眠的神經(jīng)機(jī)制1.覺醒系統(tǒng)—促進(jìn)覺醒的系統(tǒng)有兩條主要的激活途徑由腦干被蓋背外側(cè)核(LDT)和腦橋被蓋網(wǎng)狀核(PPT)通過乙酰膽堿激活丘腦中繼核和網(wǎng)狀核，繼而將信號(hào)傳遞到大腦皮質(zhì)。來(lái)自不同神經(jīng)核團(tuán)的信號(hào)首先激活外側(cè)下丘腦和基底前腦，然后激活大腦皮質(zhì)。此外，第二條激活途徑也接受來(lái)自外側(cè)下丘腦食欲素能神經(jīng)元、基底前腦GABA和乙酰膽堿能神經(jīng)元的信號(hào)。neuropsychology8覺醒系統(tǒng)TMN（HA）：結(jié)節(jié)乳頭體核組織胺神經(jīng)元VTA：

5、中腦的多巴胺神經(jīng)元PPTLDT（膽堿能）：腦橋被蓋網(wǎng)狀核／腦干被蓋背外側(cè)核膽堿能neuropsychology92.NREM睡眠系統(tǒng)下丘腦腹外側(cè)視前區(qū)（VLPO）誘發(fā)睡眠的主要中樞腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)和藍(lán)斑核（LC）的GABA神經(jīng)元丘腦網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)GABA神經(jīng)元腺苷可通過作用于視前區(qū)下丘腦前部（POAH）和腹外側(cè)視前區(qū)，促進(jìn)睡眠r氨基丁酸（GABA）、甘丙肽（GLA）和腺苷r氨基丁酸（GABA）神經(jīng)元甘丙肽（GLA）神經(jīng)元neuropsycholo

6、gy10腹外側(cè)視前區(qū)（VLPO）的GABA能神經(jīng)元通過抑制中樞內(nèi)與覺醒有關(guān)的神經(jīng)元而促進(jìn)睡眠。neuropsychology113.REM睡眠系統(tǒng)延髓和腦橋是調(diào)節(jié)REM睡眠的基本結(jié)構(gòu)REM睡眠的開放神經(jīng)元腦橋被蓋背外側(cè)部和腳橋被蓋核區(qū)延髓大細(xì)胞核腦橋巨細(xì)胞核REM睡眠的關(guān)閉神經(jīng)元頭端中縫背核藍(lán)斑固有核神經(jīng)元中縫核頭部的5羥色胺能神經(jīng)元參與慢波睡眠的產(chǎn)生和維持，而藍(lán)斑核尾部的去甲腎上腺素(NE)能神經(jīng)元和低位腦干被蓋部的乙酰膽堿(Ach)

7、能神經(jīng)元?jiǎng)t可在5羥色胺能神經(jīng)元的觸發(fā)下產(chǎn)生快波睡眠。neuropsychology12neuropsychology13一、失眠癥（一）失眠癥概述常見的生理心理障礙睡眠的始發(fā)和維持發(fā)生障礙，致使睡眠的質(zhì)和量不能滿足生理需要軀體乏困、精神萎靡、嗜睡、注意力減退等第二節(jié)睡眠障礙的分類與診治neuropsychology14原因：急性應(yīng)激或生活事件—一過性興奮、焦慮及睡眠環(huán)境改變時(shí)差反應(yīng)藥物的影響—咖啡因、氨茶堿、甲狀腺素、皮質(zhì)激素等興奮性藥

8、物認(rèn)知行為因素—過分擔(dān)憂睡眠及睡眠防御思維其他精神或軀體性疾病—抑郁癥、疼痛neuropsychology15入睡困難：上床后久久不能入睡，睡眠潛伏期延長(zhǎng)，常大于半小時(shí)。睡眠保持困難：夜間覺醒次數(shù)增加或覺醒后不能再入睡早醒：常在凌晨2~3點(diǎn)醒來(lái)，且不能再次進(jìn)入睡眠，處于完全清醒狀態(tài)熟睡困難：是一種沒有得到良好休息的睡眠感，盡管睡眠時(shí)間足夠長(zhǎng)失眠癥表現(xiàn)neuropsychology16治療目標(biāo)：建立良好的睡眠衛(wèi)生習(xí)慣和正確地睡眠認(rèn)知功能幫

9、助患者重建較“正?！钡乃吣Ｊ揭话阒委煟杭訌?qiáng)睡眠衛(wèi)生宣教建立良好的睡眠衛(wèi)生條件和環(huán)境培養(yǎng)與保持良好的衛(wèi)生習(xí)慣日間適當(dāng)光照失眠的干預(yù)neuropsychology17藥物治療苯二氮卓類藥物－氯硝西泮、阿普唑侖、艾司唑侖新的非苯二氮卓類藥物－唑吡坦、佐匹克隆、扎來(lái)普隆三環(huán)類抗抑郁－阿米替林5羥色胺再攝取抑制劑－多塞平、米氮平、帕羅西汀等neuropsychology18認(rèn)知行為治療：改變患者對(duì)睡眠的錯(cuò)誤信念和態(tài)度為目標(biāo)，糾正患者的不良衛(wèi)生習(xí)

10、慣，阻斷惡性循環(huán)。刺激控制療法睡眠限制療法松弛療法生物反饋療法矛盾意向法刺激控制療法（1）出現(xiàn)睡意以后再上床；（2）不在床上讀書、看電視、吃東西或想煩心的事等；（3）如果15~20分鐘還沒有入睡，即離開臥室到別的房間去，直到出現(xiàn)睡意再回臥室。如果一時(shí)還不能入睡，應(yīng)再一次離開臥室。（4）如果睡不著，一夜中可如（3）所示反復(fù)進(jìn)出臥室；（5）即使沒有睡好，也要將鬧鐘上好，每天早上在相同的時(shí)間起床。（6）不管前一晚睡眠如何，爭(zhēng)取白天不小睡。ne

11、uropsychology19二、睡眠過度睡眠過度概述白天睡意過多、持續(xù)睡眠狀態(tài)或不正常睡眠規(guī)律，僅在經(jīng)常刺激時(shí)才能保持清醒癥狀持續(xù)3個(gè)月以上多次小睡潛伏期試驗(yàn)（MSLT）對(duì)確診此這一類疾病有重要作用neuropsychology20原因：主要與睡眠覺醒調(diào)節(jié)機(jī)制有關(guān)腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)上行激活系統(tǒng)（ARAS）、基底前腦膽堿能神經(jīng)元及下丘腦的組織胺神經(jīng)元等功能障礙電損毀雙側(cè)杏仁核，則覺醒時(shí)間縮短，慢波睡眠和異相睡眠時(shí)間延長(zhǎng)調(diào)控睡眠的其他結(jié)構(gòu)及神經(jīng)

12、遞質(zhì)改變，如黑質(zhì)紋狀體多巴胺系統(tǒng)、去甲腎上腺系統(tǒng)、膽堿能系統(tǒng)等功能紊亂neuropsychology21睡眠過度表現(xiàn)白天思睡，夜間睡眠正?；蛩邥r(shí)間顯著縮短，睡中易醒等發(fā)作性睡病白天過度睡眠猝倒發(fā)作睡眠癱瘓睡眠幻覺neuropsychology22發(fā)作性睡病的表現(xiàn)白天過度睡眠：白天任何情況下出現(xiàn)難以抑制的睡意和睡眠發(fā)作，一段睡眠后可使精神振作；猝倒發(fā)作：常由強(qiáng)烈情感刺激誘發(fā)，表現(xiàn)軀體肌張力突然喪失但意識(shí)清楚，不影響呼吸，完全恢復(fù)；睡眠癱

13、瘓：REM睡眠中醒來(lái)時(shí)發(fā)生的一過性的不能講話或全身不能活動(dòng)，但呼吸和眼球運(yùn)動(dòng)不受影響；睡眠幻覺：從覺醒向睡眠或睡眠向覺醒轉(zhuǎn)換時(shí)，為視、聽、觸或運(yùn)動(dòng)性幻覺，多為生動(dòng)的不愉快感覺體驗(yàn)；neuropsychology23反復(fù)發(fā)作性過度睡眠：患者在睡眠發(fā)作時(shí)，每晝夜的睡眠時(shí)間可長(zhǎng)達(dá)18~20h，覺醒時(shí)間僅用于快速進(jìn)食大量食物與排泄，進(jìn)食與排泄后又進(jìn)入睡眠狀態(tài)。特發(fā)性過度睡眠：長(zhǎng)時(shí)間的打瞌睡后出現(xiàn)日間過度睡眠，并可不分場(chǎng)合甚至在需要十分清醒的情況

14、下也出現(xiàn)不同程、不可抗拒的入睡，持續(xù)1h或以上，小睡后并不能恢復(fù)精力。neuropsychology24創(chuàng)傷后過度睡眠：中樞神經(jīng)系統(tǒng)創(chuàng)傷后1年內(nèi)出現(xiàn)的日間睡眠過多，與其他癥狀（如頭痛、疲勞、記憶障礙等）同發(fā)生?；杷。夯颊叱３Ｃ鏌o(wú)表情、眼瞼下垂、反應(yīng)遲鈍等，白天睡眠增多，表現(xiàn)出無(wú)法控制的睡意，夜間睡眠連續(xù)性較差，可見病毒及錐蟲感染。neuropsychology25睡眠過度的干預(yù)一般治療：尋找相關(guān)病因，以對(duì)因治療為主培養(yǎng)與保持良好的衛(wèi)生

15、習(xí)慣白天可定時(shí)小睡患者不宜從事高精度、高注意力、具有危險(xiǎn)性等職業(yè)藥物治療：中樞神經(jīng)興奮劑（苯丙胺、利他林）抗抑郁劑等心理治療：多數(shù)患者常常存在人際關(guān)系、社會(huì)關(guān)系、工作關(guān)系及夫妻家庭等方面出現(xiàn)問題，部分患者出現(xiàn)了反應(yīng)性抑郁癥，因此應(yīng)給予強(qiáng)力的心理支持，消除患者的緊張情緒，增加治療的信心。neuropsychology26三、睡眠覺醒障礙睡眠覺醒周期是機(jī)體生命的高級(jí)生理活動(dòng)，人類覺醒狀態(tài)是生存所必需的行為表現(xiàn)。睡眠覺醒周期調(diào)節(jié)涉及多中樞、多

16、系統(tǒng)協(xié)調(diào)整合的生理過程，任何加深睡眠和造成覺醒困難的因素都可能成為病因。neuropsychology27睡眠覺醒障礙的原因睡眠剝奪恢復(fù)過程晝夜節(jié)律改變（如倒班、時(shí)差變化綜合征等）所致睡眠障礙中樞神經(jīng)系統(tǒng)抑制劑（如催眠藥、鎮(zhèn)靜藥、乙醇和抗組胺劑等）代謝性或中毒性腦病及其他的腦部疾病，特別是與覺醒相關(guān)區(qū)域的損害，如室旁灰質(zhì)、中腦網(wǎng)狀區(qū)和下丘腦后部等neuropsychology28睡行癥通常發(fā)生在入睡2~3小時(shí)的NREM睡眠期發(fā)作時(shí)表現(xiàn)刻

17、板動(dòng)作到復(fù)雜習(xí)慣行為，如睡眠中起床行走，或日常習(xí)慣性的動(dòng)作發(fā)作時(shí)呈現(xiàn)出低水平的注意力、反應(yīng)性和運(yùn)動(dòng)技能，能夠劈開障礙睡驚癥通常發(fā)生在入睡后1~2h內(nèi)表現(xiàn)為突然坐起，喊叫哭鬧，雙目凝視，表情十分恐懼和焦慮，伴有強(qiáng)烈自主神經(jīng)癥狀發(fā)作時(shí)意識(shí)模糊、呼之不應(yīng)一般持續(xù)1~2min后自行停止，躺下繼續(xù)睡覺，絕大多數(shù)事后不能回憶neuropsychology29快速眼動(dòng)睡眠行為障礙多見于50歲以上的男性生動(dòng)夢(mèng)境中出現(xiàn)特征性暴力行為發(fā)作如拳打腳踢、翻滾、

18、跳躍等伴有夢(mèng)語(yǔ)，發(fā)作期間患者易被喚醒醒后不會(huì)出現(xiàn)意識(shí)混濁，但能否回憶不盡相同neuropsychology30夢(mèng)魘睡癱癥3~6歲兒童最多見多發(fā)生在后半夜REM睡眠期長(zhǎng)而復(fù)雜的惡夢(mèng)，內(nèi)容離奇恐怖，伴軀體壓迫感和欲動(dòng)不能的體驗(yàn)，呼吸與心率加快，但無(wú)顯著活動(dòng)事后能清晰回憶多見于青少年患者于入睡或覺醒時(shí)出現(xiàn)短暫性無(wú)力移動(dòng)軀干或肢體，表現(xiàn)為部分或完全性骨骼肌麻痹伴焦慮恐怖、窒息感、幻覺事后能夠回憶散發(fā)性與不良睡眠習(xí)慣、精神應(yīng)激及不良睡姿相關(guān)，家族

19、性睡癱癥呈X連鎖顯性遺傳neuropsychology31夜間發(fā)作性肌張力障礙（NPD）發(fā)病年齡從嬰兒時(shí)期到50歲，主要表現(xiàn)為NREM睡眠中突然出現(xiàn)刻板短暫（1min內(nèi)）反復(fù)的肌張力障礙姿勢(shì)伴投擲樣或舞蹈樣手足徐動(dòng)樣運(yùn)動(dòng)及聲音持續(xù)達(dá)60min者稱為長(zhǎng)時(shí)間發(fā)作多數(shù)學(xué)者認(rèn)為NPD是一種起源于額葉的癲癇Thepatientviolentlyrocksherlegspresentsadystonicpostureofthearmsanasymm

20、etricgrimace.Theseizurelasts40s.neuropsychology32不寧退綜合征最常見表現(xiàn)為雙下肢不適感，如蟻?zhàn)吒小聘?、觸電感、緊箍感等，難以忍受，表現(xiàn)強(qiáng)迫性動(dòng)作和不安捶打、下床不停走動(dòng)、踢腿及按摩患肢也可減輕可暫時(shí)緩解，注意力高度集中如辯論或玩電腦游戲時(shí)癥狀可減輕隨病情進(jìn)展13~12的患者可出現(xiàn)上肢癥狀，髖部、軀干及面部也可受波及neuropsychology33睡眠覺醒障礙的干預(yù)一般治療：尋找相關(guān)病

21、因，以對(duì)因治療為主培養(yǎng)與保持良好的衛(wèi)生習(xí)慣發(fā)作時(shí)不弄醒患者，盡可能引導(dǎo)患者上床睡覺，做好安全防范措施，如移走房間內(nèi)的危險(xiǎn)性的物品藥物治療：一般不需要進(jìn)行藥物治療NPD用小劑量卡馬西平有良好的治療效果多巴胺能藥物對(duì)多數(shù)不寧腿綜合征患者效果較好心理治療：對(duì)于遺尿癥患者主要以心理治療為主，包括啟發(fā)教育、膀胱容量訓(xùn)練、條件反射治療等neuropsychology34第三節(jié)腦損傷后的睡眠障礙一、不同腦區(qū)損傷后的睡眠障礙1.腦干腦干網(wǎng)狀上行激活系統(tǒng)

22、（ARAS）腦橋與中腦交界處的背外側(cè)被蓋核（LDT）和腳間被蓋核（PPT）是啟動(dòng)REM睡眠的重要結(jié)構(gòu)neuropsychology352.下丘腦下丘腦后部的結(jié)節(jié)乳頭核視交叉前腹外側(cè)區(qū)（VLPO）下丘腦視前區(qū)（POA）下丘腦漏斗部的組織胺區(qū)下丘腦背外側(cè)區(qū)含有分泌素神經(jīng)肽的神經(jīng)元下丘腦通過視網(wǎng)膜視交叉上核松果體軸調(diào)節(jié)褪黑素的分泌，參與睡眠節(jié)律的調(diào)節(jié)，功能異常時(shí)臨床上可出現(xiàn)睡眠時(shí)相的改變neuropsychology363.基底前腦基底前腦和

23、無(wú)名質(zhì)的乙酰膽堿能神經(jīng)元及其他神經(jīng)元對(duì)覺醒期皮質(zhì)的激活具有重要作用?；浊澳X向下丘腦后部的投射纖維部分是GABA能的，從而抑制覺醒投射至腦干的神經(jīng)纖維多是非膽堿能的，可能包括GABA、谷氨酸、神經(jīng)肽，在覺醒和REM睡眠中起關(guān)鍵性作用乙酰膽堿neuropsychology374.松果體人體的“生物鐘”的調(diào)控中心分泌褪黑素，其分泌受光照和黑暗的調(diào)節(jié)，一旦暴露在光下，視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細(xì)胞釋放黑色素至視交叉上核，視交叉上核的反饋信號(hào)通過交感內(nèi)部中間

24、外側(cè)細(xì)胞核反饋至松果體，抑制褪黑素的分泌neuropsychology385.邊緣系統(tǒng)邊緣系統(tǒng)中的后眶回、副嗅皮層、杏仁核群、視前區(qū)以及下丘腦前部是與睡眠活動(dòng)有關(guān)的部位，用電流刺激這一腦區(qū)，動(dòng)物出現(xiàn)睡眠反應(yīng)這一腦區(qū)以下水平作切割手術(shù)，可以消除大鼠的失眠。興奮兩側(cè)基底外側(cè)杏仁核的神經(jīng)元胞體時(shí)，可引起覺醒時(shí)間延長(zhǎng)，慢波睡眠時(shí)間縮短neuropsychology396.大腦半球皮層下腦梗死時(shí)，患者可出現(xiàn)失眠或晝夜睡眠顛倒現(xiàn)象及白天嗜睡，夜間失

25、眠顳、頂、枕部及額葉深部的腦損傷或梗死可引起多夢(mèng)、循環(huán)噩夢(mèng)或夢(mèng)回憶減少深部半球皮層下梗死的患者常表現(xiàn)為思睡，部分患者也可以從多眠發(fā)展為無(wú)動(dòng)性緘默及多眠狀態(tài)嚴(yán)重大腦半球梗死的患者REM睡眠減少可能持續(xù)存在大面積腦半球損傷后，EEG兩側(cè)的鋸齒波均減少neuropsychology40二、神經(jīng)系統(tǒng)疾病所致的睡眠障礙1.帕金森病多巴胺和乙酰膽堿功能失去平衡，而多巴胺和乙酰膽堿與行為覺醒及REM睡眠有關(guān)，主要表現(xiàn)為入睡困難，夜間覺醒次數(shù)增加，睡眠

26、維持能力下降，白天嗜睡、疲乏，頭昏腦脹。黑質(zhì)網(wǎng)狀部氨基丁酸能神經(jīng)元異?？哼M(jìn)，抑制腦橋被蓋背外側(cè)和腳橋被蓋核區(qū)神經(jīng)元，導(dǎo)致REM睡眠期間肌張力不能完全消失，易發(fā)生REM睡眠行為障礙。此外可能與多巴胺藥物治療有關(guān)，研究表明，新近使用左旋多巴治療的患者日間嗜睡發(fā)生率高達(dá)25%，持續(xù)使用后減少為15.9%。neuropsychology412.阿爾茨海默病基底前腦膽堿能神經(jīng)元退化，出現(xiàn)膽堿能功能的原發(fā)性缺損，導(dǎo)致睡眠障礙，主要表現(xiàn)為入睡困難、夜

27、間覺醒次數(shù)增加、晨間早醒、醒后未恢復(fù)感、睡眠呈片段化等另外，由于視網(wǎng)膜視交叉上核松果體軸功能障礙，導(dǎo)致褪黑素節(jié)律分泌失調(diào)，使睡眠覺醒功能調(diào)節(jié)受損，導(dǎo)致睡眠破壞，REM睡眠和NREM睡眠3期百分比下降癡呆性睡眠障礙可能也與老年人社會(huì)活動(dòng)不足、接受日照減少和年齡增加等因素有關(guān)后期的患者可出現(xiàn)日落綜合征neuropsychology423.卒中嚴(yán)重腦出血或腦梗死形成的腦水腫、顱內(nèi)高壓等造成睡眠中樞功能障礙或腦組織損害釋放的大量氨基酸等毒性物質(zhì)