腦梗塞 ppt課件

1、腦梗塞,,白銀市第一人民醫(yī)院腦系科李安民,常見類型：腦血栓形成 腔隙性梗塞 腦栓塞,,概念：腦血液供應障礙引起缺血、缺氧， 導致局限性腦組織缺血性壞死或腦軟化。,腦梗死—(cerebral infarction),病理,病因及發(fā)病機制,病理生理,臨床表現(xiàn),診斷及鑒別診斷,治療,預后及預防,?,腦血栓形成（cerebral thrombosis）,,動脈粥樣硬化動脈炎、血液系統(tǒng)疾病病因

2、未明 微栓子或血管痙攣高水平的抗磷脂抗體、蛋白C、 蛋白S異常其他,腦血栓形成—病因,動脈粥樣硬化,,,管腔狹窄,血栓形成,,,腦梗死,高血糖,高血壓,高血脂,,,,,腦血栓形成—發(fā)病機制,CEA手術,局麻 全麻 局麻 （第三代現(xiàn)象）,,,Plaque with stable fibrous cap formation :,,mod. nach Ross R, N Engl J

3、 Med 340 (1999) & Falk et al., Circulation 92 (1995),纖維帽形成,,巨噬細胞堆積,壞死斑塊形成,,,,Pathophysiology of Atherosclerosis (III),,Vessel wall,Coronary plaque with lipid core,.Libby P. Circulation. 2001;104:365-372; Ross R. N

4、Engl J Med. 1999;340:115-126.,,低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）,黏附分子,巨噬細胞,泡沫細胞,,,,氧化的LDL-C,斑塊破裂,平滑肌細胞,,,,,,C-反應蛋白,卒中/TIA,,,事件,單核細胞,病理學機制提示，膽固醇與卒中有相關性,,,好發(fā)部位頸內動脈系統(tǒng)約占4/5，椎-基底動脈系統(tǒng)約占1/5頸內動脈、大腦中動脈、大腦前動脈、大腦后動脈及椎-基底動脈,腦血栓形成—病理(一),,超早期 (1~6h

5、)急性期(6~24h)壞死期(24~48h) 軟化期(3d~3w) 恢復期(3~4w后),腦血栓形成—病理(二),,大腦中A高密度征,,,,尾狀核頭豆狀核島帶邊界模糊,局部腦實質密度減低,豆狀核邊緣模糊,局部腦腫脹,,,,女，65歲，發(fā)病后5小時,病例1,腦動脈流空現(xiàn)象消失,,,,,男，40歲 右側肢體無力3小時,病例2,,,缺血損傷機制,缺血缺氧,酶活性降低,乳酸堆積,膜去極化,血管源性腦水腫,谷氨酸堆

6、積,鈣通道開放,細胞毒性腦水腫,鈣超載,細胞死亡,自由基瀑布,,,能量衰竭,代謝紊亂,,,,,,,,,,,腦血栓形成—病理生理（一）,腦血栓形成—病理生理（二）,,,完全性卒中(complete stroke)進展性卒中(progressive stroke)可逆性缺血性神經功能缺失(reversible ischemic neurological defict, RIND),依據(jù)癥狀體征演

7、進過程：,腦血栓形成—臨床類型（一）,,,大面積腦梗死分水嶺腦梗死 出血性腦梗死多發(fā)性腦梗死,依據(jù)臨床表現(xiàn)（神經影像學檢查證據(jù)）,腦血栓形成—臨床類型（二）,一般特點,發(fā)病年齡,發(fā)病狀態(tài),TIA,進展速度,意識狀態(tài),腦血栓形成—臨床表現(xiàn)（一）,,頸內動脈閉塞綜合征大腦中動脈閉塞綜合征大腦前動脈閉塞綜合征大腦后動脈閉塞綜合征椎-基底動脈閉塞綜合征小腦后下動脈閉塞綜合征,腦血栓形成—臨床表現(xiàn)（二）,

8、,,頸內動脈閉塞綜合征,眼動脈交叉癱霍納征交叉癱頸動脈搏動減弱，眼或頸部 血管雜音分支血管閉塞癥狀失語、體象障礙無癥狀性腦梗塞,,,,大腦中動脈閉塞綜合征,主干閉塞,,,,三偏失語癥、體象障礙意識障礙,,皮層支閉塞,深穿支閉塞,,,三偏失語,,,大腦前動脈閉塞綜合征,主干閉塞中樞性面舌癱、偏癱， 感覺障礙尿便障礙精神癥狀，強握和吸吮反射主側半球病變可見上肢失用、Broca失語,,,,大腦前動脈閉塞綜

9、合征,皮層支閉塞對側中樞性下肢癱，伴感覺障礙短暫性共濟失調、強握反射及精神癥狀深穿支閉塞 對側中樞性面舌癱、上肢近端輕癱,,,,,大腦后動脈閉塞綜合征,主干閉塞皮層支閉塞深穿支閉塞,丘腦膝狀體動脈閉塞：丘腦綜合征,,,,,椎-基底動脈閉塞綜合征（一）,主干閉塞：,腦干廣泛梗死，眩暈，嘔吐、四肢癱、共濟失調、昏迷、高熱中腦—中等大固定瞳孔腦橋—針尖樣瞳孔,,基底動脈尖綜合征,眼球及瞳孔,意識障礙,偏盲或

10、皮質盲,記憶障礙,CT或MRI,,椎-基底動脈閉塞綜合征（三）,小腦后下動脈或椎動脈閉塞,球麻痹,眩暈嘔吐眼震,交叉性感覺障礙,共濟失調,,延髓背外側綜合征,Horner征,,CT：24~48h，梗塞區(qū)出現(xiàn)低密度灶見圖MRI：顯示病灶早DSA：血栓形成部位及側支循環(huán)TCD：頸動脈及頸內動脈狹窄、粥樣硬化其他：常規(guī)檢查,腦血栓形成—輔助檢查,腦梗死CT,圖一：右側半卵圓區(qū)可見小片低密度影。圖二：右

11、側半卵圓區(qū)可見大片狀低密度影，密度不均勻。圖三：右側枕葉可見片狀密度影，密度均勻，邊界清晰。,圖一,圖二,圖三,T1WI,T2WI,DWI,腦梗死MRI,左額顳葉可見斑片狀異常信號影，于T1WI上呈稍低信號，T2WI上呈高信號，于DWI上呈高信號。,腦分水嶺梗死影像學改變：,楔形,皮層前型,皮層后型,,發(fā)病年齡較高多有動脈硬化及高血壓病史可先出現(xiàn)TIA腦局灶性損害癥狀體征 CT或MRI可有梗塞灶,診斷要點,腦血栓形成—

12、診斷,,鑒別診斷,腦出血,腦栓塞,顱內占位病變,腦血栓形成—鑒別診斷,,,腦梗死與腦出血鑒別,腦梗死 腦出血 發(fā)病年齡 多60歲以上 多60歲以下 起病狀態(tài) 安靜或睡眠 活動中 起病速度 10余小時或1-2天 數(shù)分鐘或數(shù)小時高血壓病史 多無

13、多有全腦癥狀 輕或無 顱壓增高癥狀意識障礙 較輕或無 較重神經體征 非均等性癱 均等性癱CT檢查 低密度灶 高密度灶腦脊液 無色透明 洗肉水樣,,急性期治療原則,超早期,個體化治療,整體化觀念,防治并發(fā)癥,,腦血栓形成—治療（一）,,血壓的管理心電監(jiān)護 控制感染 降顱壓 預防肺栓塞

14、和深靜脈血栓控制血糖 控制癲癇發(fā)作，處理卒中后抑郁及焦慮中醫(yī)中藥治療,對癥治療,,腦血栓形成—治療（二）,,,超早期溶栓治療目的：恢復血流、減輕損傷、挽救缺血半暗帶方法：靜脈溶栓、動脈溶栓常用藥物：尿激酶、組織型纖溶酶原激活物 rT-PA,腦血栓形成—治療（三）,溶栓治療的主要目的是 挽救缺血半暗帶區(qū)腦組織,,,急性缺血性卒中，無昏迷 發(fā)病3小時內，MRI指導下可延長至6小時 年齡>

15、=18歲 CT未顯示病灶，排除顱內出血 患者或家屬同意,超早期溶栓治療適應證,腦血栓形成—治療,,TIA單次發(fā)作或迅速好轉的卒中以及癥狀輕微 病史及體檢符合蛛網膜下腔出血 兩次降壓治療后BP>185/110mmHg CT示出血、腦水腫、占位效應及血管畸形 14日內進行過手術及外傷、活動性出血 正抗凝治療或48小時前曾用肝素 血液系統(tǒng)疾病、凝血障礙,超早期溶栓治療禁忌證,腦血栓形成—治療,超早期溶栓治療并發(fā)癥,繼

16、發(fā)出血,再灌注損傷和腦水腫,再閉塞,腦血栓形成—治療,再通閉塞的腦血管是溶栓治療的基礎 血管再通率：動脈溶栓為46％～100％，平均為72％ 靜脈溶栓為21％～59％，平均為35%,病例4,患者 余萬紅，女，50歲，白銀陶樂春賓館職工，因“突發(fā)右側肢體無力2小時余”入院。,急診行頭顱CT示：顱腦未見異常；為進一步診治，遂以“腦梗塞”收住我科。既往有“高血壓”病史5年。,入院查體：BP 195/1

17、05mmHg ：右側上、下肢體肌力Ⅰ級，左側肢體肌力Ⅴ級。右下肢巴彬斯基征陽性。,經右股動脈插管溶栓術,造影顯示：左大腦中動脈穿支動脈梗塞，于左側頸內動脈注入尿激酶10萬單位，并應用生理鹽水100ml＋尿激酶90萬單位，以約1萬尿激酶單位/分的速度，緩慢注入左側頸內動脈，當注入約50萬單位尿激酶時，患者右上肢肌力Ⅱ級，當注入約90萬單位尿激酶時，患者右上肢肌力Ⅲ＋級。,住院治療２３天，四肢肌力Ⅴ級，治愈出院。,病例5,患者 傅以春，男，

18、70歲，白銀公司西北銅職工，因“頭暈、惡心6小時”入院。,急診“120”送入我院，行頭顱CT示：右側額葉缺血灶。為進一步診治，遂以“腦干梗塞”收住我科。,入院查體：意識處于模糊狀態(tài)，BP 130/75mmHg ：伸舌不過齒，雙上肢肌力Ⅲ級，雙下肢肌力Ⅱ級，肌張力減退，生理反射（++），雙下肢巴彬斯基征陽性。,經右股動脈插管溶栓術,造影顯示：見基底動脈中下部及頂部有兩處輕度狹窄，基底動脈分枝梗塞，于左側椎動脈注入尿激酶10萬單位，并應用生

19、理鹽水100ml＋尿激酶90萬單位，以約1萬尿激酶單位/分的速度，緩慢注入左側椎動脈，當注入約50萬單位尿激酶時，患者可伸舌，當注入100萬單位尿激酶時，患者可講話。術畢壓迫右股動脈15分鐘后拔鞘，安返病房。,住院治療２２天，四肢肌力Ⅴ級，治愈出院。,,,病例6 患者，男性，45歲，突發(fā)右側肢體偏癱伴失語4小時。超選擇動脈內溶栓。,,,腦梗塞,病例7 患者，男性，29歲，突發(fā)右側肢體無力半小時，CT顯示左側半球缺血,MRI顯示左側

20、底節(jié)區(qū)有腔梗，血管造影顯示左MCA閉塞，即刻超選擇性溶栓,給尿激酶50萬單位后血管部分再通，即刻行支架成型術。,1年后隨訪,,腦保護治療抗凝治療降纖治療抗血小板聚集治療卒中單元的建立血管擴張劑的應用外科治療中醫(yī)中藥治療康復治療預防性治療,,,腦血栓形成—治療（四）,病例8,男，44歲，突發(fā)頭暈嘔吐半小時,8月14,11天后，頭痛急診CT,8月25,第二天病人昏迷,8月26號,病例9,女 81歲 言語不清伴左側肢體無力半

21、小時,5月27,,,第2天復查CT，未見明顯新病變,5月28,半月后，突發(fā)神志不清3小時入院，第2天復查CT,6月13號,男性，58歲，突發(fā)右肢無力1天入院，,痊愈出院，半年后再次因突發(fā)右肢無力入院,病例10,MRA 左頸內動脈起始部重度狹窄。,,男，58歲，言語不清半天,病例11,,,,,,血管內支架治療病例12,一般情況：男性，54歲，主 訴：“間斷性右下肢體無力” ；既 往 史：“高血壓”10年，“糖尿病”5年；

22、查 體：神經系統(tǒng)檢查未見異常；實驗檢查：實驗室檢查無異常．,DSA結果,,,左側頸內動脈次全閉塞,左側頸內動脈支架置入術（保護傘）,,釋放支架,,保護傘,,釋放完全的支架,,預回收保護傘,造影復查，提示頸內動脈血流通常,術前與術后處理,重度狹窄支架成形后特別要預防“過度灌注”；術前2小時開始經靜脈泵入尼莫通1-3 ml/h，隨血壓調整速度；術后繼續(xù)給予尼莫通3-5天，血壓控制在110-140/60-80mmHg；術前

23、3天及術后給予抗凝、抗血小板處理；,病例11:,患者男性，37歲主述：以“左側肢體無力12天”既往有高血壓、吸煙史查體：無異常,MRI-T2提示右側內分水嶺區(qū)梗死,DSA提示RMCA重度狹窄（60％）,,行RMCA腔內支架成形術,,,病例12:,男，56歲。主訴：發(fā)作性四肢無力伴視物模糊半年。危險因素：高血壓十余年。體檢：輔助檢查：高血脂、糖耐量異常。,MRI:腦干多發(fā)梗塞,,,DSA結果：基底動脈重度狹窄,,,,基底動脈

24、血管成形,,,,概念病因及發(fā)病機制臨床表現(xiàn)診斷及治療,,腔隙性梗死（Lacunar infarction）,,,長期高血壓引起腦深部白質及腦干穿通動脈病變和閉塞，導致腦缺血性微梗死，缺血、壞死和液化腦組織由吞噬細胞移走而形成腔隙 多見于大腦深部白質，放射冠、 基底節(jié)、腦橋基底部,腔隙性梗死—概念,高血壓,透明變性,管腔狹窄,粥樣硬化,血流異常,血流減少,,,,,斑塊,阻塞小動脈,,

25、,,小栓子,血壓降低,,腔隙性梗死,,,,腔隙性梗死—病因及發(fā)病機制,臨床特點,癥狀較輕,體征單一,預后較好,無頭痛、顱壓高和意識障礙,腔隙性梗死—臨床表現(xiàn),,,臨床常見的腔隙綜合征純運動性輕偏癱 純感覺性卒中 共濟失調性輕偏癱 構音障礙-手笨拙綜合征其他：感覺運動性卒中 腔隙狀態(tài),腔隙性梗死—臨床表現(xiàn),診斷,高血壓病史；臨床表現(xiàn)；CT和MRI；預后良好,腔隙性

26、梗死—診斷及鑒別診斷,控制血壓和腦動脈硬化抗凝 擴血管藥物 活血化瘀,治療,,概念病因病理和病理生理臨床表現(xiàn)輔助檢查診斷及鑒別診斷治療及預防,腦栓塞 (cerebral embolism),,概念：各種栓子隨血流進入顱內動脈使血管 腔急性閉塞，引起相應供血區(qū)腦組織缺血壞死及腦功能障礙。病因：,心源性：最常見 非心源性 來源不明,,腦栓塞—概念及病因,病理：多見于左側大腦中動脈。病理生理：急性缺血，伴

27、血管痙攣，缺血范圍廣，癥狀嚴重，易合并出血。,腦栓塞—病理和病理生理,,發(fā)病年齡，起病狀態(tài)，進展速度完全性卒中頭痛、癇性發(fā)作和意識障礙神經系統(tǒng)定位體征原發(fā)病的表現(xiàn)梗塞后出血,腦栓塞—臨床表現(xiàn),,CT和MRIMRA腰穿心電圖超聲心動,腦栓塞—輔助檢查,,診斷：癥狀及體征；心電、CT、MRI鑒別診斷腦出血、腦血栓形成鑒別局限性癲癇者與引起癲癇的疾病鑒別,腦栓塞—診斷及鑒別診斷,腦栓塞—治療及預后,治療,預后,病因治療