出血性腦梗塞ppt課件

1、腦梗死后出血,陳佳慧2017-01-03,1,2,3,概 述,發(fā)生率約30％～40％，發(fā)生率與梗死面積成正比 梗塞面積大于同側(cè)半球1/2的大面積梗死幾乎不可避免地都會合并出血 心源性梗塞時出血轉(zhuǎn)化達71%，95%的出血性梗死為心源性卒中 腦栓塞發(fā)病3天內(nèi)自發(fā)出血約占20%，1周內(nèi)占46%，2周占38%，3周占15%，絕大多數(shù)發(fā)生在腦栓塞后2周內(nèi),4,5,6,7,8,9,10,11,梗死部位：皮質(zhì)梗死較皮質(zhì)下梗死更容易并發(fā)出血性轉(zhuǎn)

2、化。皮質(zhì)梗死多為較大動脈閉塞，易于再通，梗死、水腫范圍較大，側(cè)支循環(huán)豐富；而皮質(zhì)下深部腦梗死不易出血，因為供血動脈均為終末支，側(cè)支循環(huán)極少。梗死病因：按照TOAST分型，發(fā)生出血性轉(zhuǎn)化患者的病因以心源性腦栓塞最多見，可能與心源性腦栓塞多為心臟附壁血栓突然脫落所致有關(guān)。此類患者起病急劇，側(cè)支循環(huán)難以建立，在較高壓力的作用下更容易引起破裂出血或滲血。再灌注時間：缺血持續(xù)時間越長，缺血區(qū)血管壁破壞越嚴重，再灌注后也越容易發(fā)生出血。,1

3、2,13,發(fā)生機制,1、“栓子遷移”學(xué)說：腦動脈被栓塞后栓子發(fā)生碎裂、溶解，或者栓塞遠端血管麻痹擴張使栓子隨血流移向遠端，此時遠端的血管由于已發(fā)生缺血壞死，在血壓的作用下破裂出血而形成HI。,14,發(fā)生機制,2、大面積腦梗死以及梗死后大范圍水腫：是HI的獨立危險因素，梗死面積大于同側(cè)大腦半球1/2的大面積腦梗塞患者，幾乎不可避免的會發(fā)生出血性腦梗死,15,發(fā)生機制,3、側(cè)支循環(huán)形成 ：腦梗死后，由于腦水腫使腦梗死區(qū)內(nèi)及其周圍組織的

4、毛細血管受壓而發(fā)生缺血壞死和內(nèi)皮損害。當(dāng)腦水腫開始消退時，側(cè)枝循環(huán)逐步開放，發(fā)生壞死的毛細血管破裂，引起梗死灶內(nèi)及其周圍的點狀和片狀出血。另外，當(dāng)閉塞的動脈在發(fā)病早期開通時，因腦水腫壓迫導(dǎo)致靜脈回流障礙，易使血流淤滯，毛細血管破裂導(dǎo)致HI。這種類型的HI多發(fā)生在皮質(zhì)表面，呈不規(guī)則型，多成斑點或片狀。,16,發(fā)生機制,4、抗凝、溶栓治療 ：開始溶栓的時間與HI的發(fā)生關(guān)系密切，在3小時的時間窗內(nèi)開始溶栓，極少發(fā)生HI，隨著時間窗的延長，

5、合并HI的幾率逐漸增加。 他汀類藥物的作用：薈萃分析顯示，他汀類藥物治療并不會增加腦梗死患者的出血性轉(zhuǎn)化，并且腦梗死急性期開始使用他汀類藥物可改善預(yù)后；不過，也有研究認為降低LDL-C水平會增加腦梗死患者的出血性轉(zhuǎn)化風(fēng)險。他汀類藥物與出血性轉(zhuǎn)化的關(guān)系目前尚有爭議。,17,發(fā)生機制,5、高血糖：合并糖尿病及其嚴重程度，可能是出血性腦梗死的危險因素之一。其機制可能是，高血糖時梗死局部酸中毒使血管內(nèi)皮受損，毛細血管易破裂出血。高血

6、壓：有研究發(fā)現(xiàn)，發(fā)現(xiàn)發(fā)生出血性轉(zhuǎn)化的患者收縮壓和舒張壓均明顯高于未發(fā)生出血轉(zhuǎn)化的患者，可能是由于高血壓能使梗死灶周圍血管內(nèi)壓力增高，導(dǎo)致缺血性損傷的血管破裂出血。然而，降低血壓可能導(dǎo)致梗死區(qū)域的擴大。,18,19,20,分類,根據(jù)臨床癥狀演變分3型 　　(1)輕型：發(fā)生時間晚，多在原來腦梗死7～8天后發(fā)生，預(yù)后同原來的腦梗死 　　(2)中型：發(fā)病時間在腦梗死后4～7天發(fā)生，可在原來的基礎(chǔ)上病情加重，一般無意識障礙、預(yù)后較好 　　(

7、3)重型：發(fā)生在腦梗死3天內(nèi)，原有神經(jīng)系統(tǒng)癥狀和體征突然明顯加重，有意識障礙、瞳孔改變及相關(guān)并發(fā)癥，預(yù)后較差,21,22,其中，HI的發(fā)生率高于PH，HI和PH、HI-1和HI-2可以混合存在。需注意的是，當(dāng)CT檢查發(fā)現(xiàn)腦內(nèi)不止一處的出血灶時，按出血最嚴重的病灶分型。,23,影像學(xué)與生物標(biāo)志物,對出血性轉(zhuǎn)化的早期標(biāo)志進行識別是很重要的，這使得我們可以找到新的治療方法，并預(yù)測患者的臨床結(jié)果。影像學(xué)方面，發(fā)病早期出現(xiàn)CT出現(xiàn)低密度影為一項獨

8、立危險因素，發(fā)病后4小時內(nèi)CT已顯示大片狀低密度灶的患者，常較早出現(xiàn)出血性轉(zhuǎn)化。,24,在臨床應(yīng)用上，可以在床旁測量的血液或尿液分子標(biāo)記是最為理想的標(biāo)志物。目前許多研究聚焦于血液中的人基質(zhì)金屬蛋白酶-9（MMP-9）。在疾病的超急性期，血液中MMP-9濃度的上升或為溶栓后發(fā)生出血性轉(zhuǎn)化強有力的預(yù)測因子。此外，有一些研究顯示鈣結(jié)合蛋白（S100B）、星形膠質(zhì)細胞質(zhì)蛋白的血清水平也與出血性轉(zhuǎn)化存在相關(guān)性，溶栓治療前S100B高水平可預(yù)

9、測進一步的腦實質(zhì)出血，是出血性轉(zhuǎn)化的獨立危險因素。內(nèi)源性凝血狀態(tài)同樣可以預(yù)測出血的風(fēng)險，特別是在溶栓治療后。,25,26,27,28,并發(fā)癥,1、肺部感染：主要并發(fā)癥之一2、上消化道出血：嚴重并發(fā)癥之一3、褥瘡4、泌尿道感染5、其他,29,血壓的管理（調(diào)控同一般腦梗死）,控制高血壓 保持血壓 <180／100mmHg降壓不可過速、過低密切觀察血壓的變化和調(diào)整頭位（床頭高度） 過高抬高床頭約30度 -

10、45度 正常床頭放下過低頭位放低持續(xù)過低升壓藥,30,血糖的管理（調(diào)控亦同一般腦梗死）,出血性腦梗死后應(yīng)激作用促進高血糖，后者又增強病灶周圍局部酸中毒，使得腦缺血惡化凡HI伴血糖升高者，均應(yīng)及時應(yīng)用胰島素等藥物調(diào)控血糖使其正常化急性期不宜應(yīng)用葡萄糖液尤其是高滲糖液,31,控制腦水腫、降低顱內(nèi)壓（治療重點）,20％甘露醇250m1，靜脈滴注（30min），每日2 - 4次甘油果糖250 - 500ml，靜脈滴注

11、，每日1 - 2次速尿 20 - 40mg，靜脈注射，每8 - 12小時白蛋白 10-20g，靜脈滴注，每日1次,32,神經(jīng)保護治療,鈣離子拮抗劑：尼莫地平(尼莫通)、桂利嗪(腦益嗪)等，對于低血壓顱內(nèi)壓增高者慎用 神經(jīng)細胞保護劑和腦代謝賦活劑 ：如：腦蛋白水解物、胞磷膽堿(胞二磷膽堿)、三磷腺苷(ATP)、輔酶A、吡拉西坦(腦復(fù)康)、奧拉西坦等 自由基清除劑：依達拉奉,33,亞低溫治療,■適應(yīng)癥：對于嚴重患者，伴有意識障礙

12、，尤其是在急性期 ■應(yīng)用時間：盡量在發(fā)病6h內(nèi)給予 ■方式：頭部冰帽+冰毯+大動脈冰敷,34,對癥治療,控制癲癇發(fā)作 鎮(zhèn)靜 暢通氣道、排痰留置尿管預(yù)防應(yīng)激性潰瘍,35,康復(fù)治療,如病情允許，爭取早日康復(fù)治療同時輔以針灸，按摩理療等，以減輕病殘率提高生存質(zhì)量積極鼓勵患者進行日常生活訓(xùn)練等,36,小結(jié),HI危險因素：大面積腦梗塞 心源性腦梗塞 接受溶栓抗凝治療 糖尿病 高血壓。對于腦梗塞患者病情穩(wěn)定或好轉(zhuǎn)后突然出現(xiàn)