b腦血管疾病

1、腦血管疾病,附屬醫(yī)院放射科 王福勝,腦血管意外和腦血管疾病,共2h，講授1h，實(shí)習(xí)1h；學(xué)習(xí)目標(biāo)：1.掌握腦出血與腦梗死的影像學(xué)表現(xiàn)；2.熟悉A-VM，皮層下動(dòng)脈硬化性腦病的影像學(xué)表現(xiàn)；3.了解新技術(shù)在腦血管意外中的應(yīng)用。重點(diǎn)：腦出血與腦梗死的影像學(xué)表現(xiàn)；難點(diǎn)：腦出血在不同時(shí)期的MRI表現(xiàn)。,腦梗死：,概述：定義：腦梗死是指因血管阻塞而造成的腦組織缺血性壞死軟化。原因：①動(dòng)脈粥樣硬化；②高血壓；③糖尿病；④高脂血癥；

2、⑤血液粘度過高；⑥腦血管的解剖生理變異等。,腦梗死：,病理：腦部血流灌注量減低---神經(jīng)細(xì)胞腫脹，細(xì)胞生理功能消失（細(xì)胞毒性水腫階段）----細(xì)胞發(fā)生不可逆破壞?！鞍氚祹А保耗X血流灌注量下降的周圍區(qū)，灌注量雖然低于正常，但是高于中心區(qū)，神經(jīng)細(xì)胞功能還存在，該區(qū)域若能及時(shí)恢復(fù)灌注量，可恢復(fù)正常功能。,腦梗死,超急性期（6h以內(nèi)）：神經(jīng)細(xì)胞腫脹但尚未破壞，屬于細(xì)胞毒性水腫階段，此前作出診斷并有效治療，可見梗死控制在最小范圍；急性期（6

3、~24h）：受累血管堵塞，神經(jīng)細(xì)胞破壞；亞急性期（1d~2w）：受損部位腫脹、血腦屏障破壞，血管源性水腫及側(cè)枝血管建立等；慢性期（2w后）：梗死區(qū)逐漸形成腦軟化灶，伴有膠質(zhì)增生等。,腦梗死,臨床表現(xiàn)：一般癥狀有頭痛，眩暈等，神志多清醒。不同部位的血管梗死，有不同的臨床表現(xiàn)。,腦梗死分期及MRI表現(xiàn),1.超急性期（0~6h）：腦缺血區(qū)水分增加，常規(guī)MRI診斷困難，T1WI—病變處腦回略有腫脹，相應(yīng)的腦溝模糊，略低或等信號，T2WI于

4、發(fā)病2h可呈較高信號，4h則呈明顯高信號，部分病例30min即可顯示異常。DWI可以明確診斷是否存在細(xì)胞毒性水腫，對超急性期梗死的診斷有明顯優(yōu)勢。在此期，CT檢查陰性。,腦梗死分期及MRI表現(xiàn),2.急性期（6~24h）：90%T1WI—低信號，T2WI—高信號，梗死區(qū)出現(xiàn)占位效應(yīng)。約10%不能發(fā)現(xiàn)病灶。增強(qiáng)掃描可見血管內(nèi)及腦回狀強(qiáng)化，MRA可能顯示大血管阻斷或狹窄。DWI可見顯著高信號。3.亞急性期（2~7d）：腦水腫以第三天最重，占

5、位效應(yīng)明顯，可引起腦疝。由于血腦屏障破壞，蛋白質(zhì)大分子滲入病變區(qū)，梗死范圍增大。梗死區(qū)T1WI—低信號，T2WI—高信號。24h~72h腦回狀強(qiáng)化明顯。,腦梗死分期及MRI表現(xiàn),4.穩(wěn)定期（8~14d）梗死中心細(xì)胞壞死，周圍血管增生，水腫消退，占位效應(yīng)消失。病變區(qū)呈長T1長T2信號。增強(qiáng)掃描仍呈腦回狀強(qiáng)化。此期可出現(xiàn)壞死，囊變，最易發(fā)生梗死后出血。5.慢性期（＞15d）病情輕者，逐漸恢復(fù)，T1WI及T2WI逐漸接近正常。嚴(yán)重者因壞死、

6、囊變、軟化，呈邊界清晰的圓形或卵圓形長T1長T2信號影。增強(qiáng)掃描仍呈腦回狀強(qiáng)化，可維持2~3日，可繼發(fā)出現(xiàn)局限性腦萎縮。,,（1）腦梗死的特點(diǎn)：①異常信號區(qū)的范圍與閉塞血管供血區(qū)一致；②灰質(zhì)和白質(zhì)同時(shí)受累；（2）腦梗死的范圍和形態(tài)與閉塞的血管有關(guān)： ①大腦中動(dòng)脈主干閉塞，病變呈三角形異常信號改變，基底朝向腦凸面，尖端指向第三腦室； ②大腦中動(dòng)脈閉塞在豆紋動(dòng)脈的遠(yuǎn)端，病變多為矩形異常信號改變，出現(xiàn)“基底節(jié)回避現(xiàn)象”； ③大腦前

7、動(dòng)脈梗死，表現(xiàn)為長條狀的異常信號改變，位于大腦鐮旁；④大腦后動(dòng)脈梗死，表現(xiàn)為頂葉后部及枕葉的半圓形異常信號改變，位于大腦鐮旁的后部；⑤穿動(dòng)脈閉塞，表現(xiàn)為基底節(jié)，內(nèi)囊，丘腦的圓形，橢圓形或長條狀異常信號改變；⑥間質(zhì)性腦皮層梗死，表現(xiàn)為腦回丟失。室管膜下腦梗死，腦室邊緣呈波浪狀改變。,不同類型的腦梗死MRI診斷要點(diǎn),1.腔隙性腦梗死（Lacunar infarction）是指深部穿支動(dòng)脈閉塞所致的腦缺血軟化，而形成豌豆或粟粒大小的腔隙

8、。腔隙灶直接多在5~15mm，大于10mm稱為巨腔隙。最大直徑可達(dá)20~35mm，是由兩個(gè)以上穿支動(dòng)脈閉塞所致。高血壓是引起腔隙性腦梗死的直接原因。,,腔隙性腦梗死MRI表現(xiàn)：（1）多發(fā)生于雙側(cè)基底節(jié)區(qū)、半卵圓中心，其次為腦干。（2）病灶直徑多在10~15mm，呈圓形，星形或裂縫狀。T1WI—略低或低信號，T2WI—高信號。（3）MR顯示腔隙性梗死，明顯優(yōu)于CT。,,2.出血性腦梗死：又稱梗死后出血，是指腦梗死后，缺血區(qū)血管再通，

9、血液溢出的結(jié)果。梗死后出血多在腦梗死后一至數(shù)周發(fā)生，發(fā)生率約占腦梗死的3%~5%。梗死后出血的形態(tài)分為三種：①腦深部血腫；②梗死皮層區(qū)斑片狀出血；③梗死區(qū)外周圍少量出血。,,MRI診斷要點(diǎn)：（1）常見于大面積腦梗死患者，先顯示腦梗死的長T1長T2信號改變，1~2w后出血腦出血信號特征。（2）多為斑片狀出血，T1WI—高信號，T2WI—原高信號影變得不均勻。（3）慢性期可見血腫周邊部有含鐵血黃素低信號形成。,,3.分水嶺梗死：分水

10、嶺腦梗死是兩支主要?jiǎng)用}分布區(qū)供血交界區(qū)發(fā)生的腦梗死，占全部腦梗死的10%。多由全身低血壓，頸內(nèi)動(dòng)脈狹窄或閉塞等引起。MRI表現(xiàn)：條形或類圓形長T1長T2信號，分布在兩支主要?jiǎng)用}分布區(qū)的邊緣。主要部位：①前分水嶺腦梗死，位于大腦前動(dòng)脈與大腦中動(dòng)脈皮質(zhì)支的邊緣帶。②后分水嶺梗死，位于大腦中動(dòng)脈與大腦后動(dòng)脈皮質(zhì)支的邊緣帶；③皮質(zhì)下分水嶺腦梗死，位于大腦中動(dòng)脈皮質(zhì)支與深穿支的邊緣帶。④小腦分水嶺腦梗死。,患者，男性，42歲，多年高血壓病史，

11、突發(fā)右側(cè)肢體乏力半天,多發(fā)腦梗塞男性，65歲，突然右側(cè)肢體癱瘓3天。既往高血壓。,左頸內(nèi)動(dòng)脈血栓(上例),男性,62歲,突然左側(cè)肢體偏癱2天入院T2、T2抑水、T1所見 。,女性，56歲，眩暈2天，伴惡心。,女性，８０歲，頭暈，有時(shí)糊涂患者按腦血管病治療病情好轉(zhuǎn)，本地復(fù)查CT近軟化?？紤]出血性腦梗塞,高血壓性腦出血（Hypertensive Hemorrhage）,概述：高血壓引起腦實(shí)質(zhì)出血，為老年人三大死亡原因（心梗和癌

12、腫）之冠。病變的發(fā)病機(jī)制：可能與動(dòng)脈痙攣有關(guān)，動(dòng)脈痙攣可引起血管壁和局部腦組織缺血缺氧導(dǎo)致血管壁纖維性壞死，多發(fā)性微動(dòng)脈瘤形成或血管壁本身的出血或栓塞等，血壓升高時(shí)，從而導(dǎo)致血管破裂出血或血管壁發(fā)生滲漏而出血。好發(fā)部位：幕上半球半卵圓中心，80%，腦皮層下10%，腦干，小腦各占5%。,高血壓性腦出血,病理：1.血腫在不同時(shí)期的病理改變（1）急性期：血腫內(nèi)含新鮮血液或血塊，周圍腦組織有一定程度的軟化，還可有點(diǎn)狀出血。（2）吸收期

13、：血腫內(nèi)紅細(xì)胞破壞，血塊液化，血腫周圍出現(xiàn)吞噬細(xì)胞，并逐漸形成含有豐富毛細(xì)血管的肉芽組織。（3）囊變期：壞死組織被清除，缺損部分由膠質(zhì)細(xì)胞及膠原纖維形成瘢痕。血腫小由此類物質(zhì)填充，血腫大時(shí)則遺留囊腔。這與腦軟化灶相同，不同點(diǎn)在于血紅蛋白產(chǎn)物長久殘存于瘢痕組織中，使該組織呈現(xiàn)棕黃色。2.其他改變 較大血腫可導(dǎo)致腦疝； 腦脊液通路障礙—梗阻性腦積水；破潰入腦室或蛛網(wǎng)膜下腔。,高血壓性腦出血,MRI表現(xiàn)及診斷要點(diǎn)：1.超急性期（24

14、h內(nèi)）：新鮮血腫主要由含氧合血紅蛋白的紅細(xì)胞，血清蛋白和血小板組成。MRI診斷要點(diǎn)：（1）T1WI和T2WI均呈等或略高信號，但T2WI信號可不均勻。（2）病灶周圍腦組織有輕至中度水腫。,高血壓性腦出血,2.急性期（2d以內(nèi)）：在這一期RBC的細(xì)胞膜保持完整，細(xì)胞內(nèi)的氧合血紅蛋白釋放出氧變成脫氧血紅蛋白。脫氧血紅蛋白的順磁性效應(yīng)，造成局部磁場不均勻，使T2值明顯縮短，T2WI—低信號，以血腫中心明顯；細(xì)胞內(nèi)脫氧血紅蛋白對T1值影響

15、較小，因此該期血腫在T1WI變化不明顯，常為略低信號或等信號。,高血壓性腦出血,3.亞急性早期（3~5d）RBC細(xì)胞膜仍保持完整，細(xì)胞內(nèi)開始出現(xiàn)正鐵血紅蛋白，因此該期也被稱為正鐵血紅蛋白細(xì)胞內(nèi)期，細(xì)胞內(nèi)正鐵血紅蛋白的出現(xiàn)一般從血腫周邊向中心逐漸發(fā)展。細(xì)胞內(nèi)正鐵血紅蛋白具有較強(qiáng)的順磁性，使血腫的T1值縮短，T1WI—血腫從周邊向中央逐漸出現(xiàn)高信號。T2WI仍為低信號。,高血壓性腦出血,4.亞急性中期（6~10d），RBC細(xì)胞膜開始破裂，正

16、鐵血紅蛋白溢出到細(xì)胞外，該期又稱正鐵血紅蛋白細(xì)胞外期RBC的破裂一般也是從血腫的周邊逐漸顯中心發(fā)展。T1WI—高信號，T2WI—血腫周邊向中心逐漸蔓延的高信號。,高血壓性腦出血,5.亞急性后期（10d~3w）：RBC完全崩解，血腫內(nèi)主要以正鐵血紅蛋白位置，但血腫周邊的巨噬細(xì)胞吞噬了血紅蛋白并形成含鐵血黃素。細(xì)胞內(nèi)的含鐵血黃素具有明顯的順磁性，將造成局部磁場的不均勻，T1WI及T2WI均呈高信號，但在T2WI血腫周邊出現(xiàn)低信號環(huán)。,高血壓

17、性腦出血,6.慢性期（3w以后）：血腫逐漸吸收或液化，病灶周邊的巨噬細(xì)胞內(nèi)有明顯的含鐵血黃素趁機(jī)。血腫----軟化灶，T1WI—低信號，T2WI—高信號，周圍的含鐵血黃素在T2WI為低信號，在T1WI為等信號或略高信號。,高血壓性腦出血,關(guān)于出血MRI信號的幾點(diǎn)說明：在臨床工作中有些病例腦內(nèi)出血的信號變化可能與之不相符：①個(gè)體差異；②出血確切時(shí)間很難認(rèn)定；③病灶有反復(fù)出血，④病灶的大小差別；⑤在不同的場強(qiáng)下血腫的MRI信號演變可有差異

18、。,突然出現(xiàn)左側(cè)上下肢麻木，運(yùn)動(dòng)失靈一天,腦出血，治療后出血已吸收,顱內(nèi)動(dòng)脈瘤（Intracranial Aneurysm）,概述：顱內(nèi)動(dòng)脈瘤是由于局部血管異常改變，產(chǎn)生的腦血管瘤樣突起，主要與動(dòng)脈管壁先天異常，動(dòng)脈粥樣硬化，創(chuàng)傷，感染等有關(guān)，是引起蛛網(wǎng)膜下腔出血最常見的原因。好發(fā)年齡：30~60，女性多于男性。,顱內(nèi)動(dòng)脈瘤,分類：1.按病因分類：先天性，損傷性，感染性及動(dòng)脈粥樣硬化性動(dòng)脈瘤；2.按大小分類：＜1cm，一般動(dòng)脈瘤

19、；1.0~2.5cm，大動(dòng)脈瘤；＞2.5cm，巨大動(dòng)脈瘤；3.按形態(tài)分類：粟粒狀動(dòng)脈瘤，囊腫動(dòng)脈瘤，假性動(dòng)脈瘤，梭形動(dòng)脈瘤，夾層動(dòng)脈瘤,顱內(nèi)動(dòng)脈瘤,MRI表現(xiàn)：1.MR可直接顯示動(dòng)脈瘤，由于流空效應(yīng)呈圓形或迂曲擴(kuò)張的無信號影。2.部分血栓化動(dòng)脈瘤呈復(fù)雜的信號改變：血流和渦流—無信號；緩慢血流—偶數(shù)回波相呈高信號；血栓：位于瘤壁內(nèi)面，呈高信號同心圓狀。鈣化，含鐵血黃素—低信號。3.完全血栓化動(dòng)脈瘤呈混雜信號，MHB形成的高信號與含

20、鐵血黃素、鈣化形成的信號混雜存在。4.MRA可清楚顯示動(dòng)脈瘤的高信號影。5.蛛網(wǎng)膜下腔出現(xiàn)，腦內(nèi)血腫形成。,腦動(dòng)脈瘤,顱內(nèi)動(dòng)脈瘤,鑒別診斷：腦膜瘤垂體腺瘤頸內(nèi)動(dòng)脈海綿竇瘺顱咽管瘤,腦血管畸形,動(dòng)靜脈畸形海綿狀血管瘤發(fā)育性靜脈異常毛細(xì)血管擴(kuò)張癥,動(dòng)靜脈畸形（Arteriovenous Maiformation，AVM）,概述：動(dòng)靜脈畸形為腦血管畸形中最常見者，由供血?jiǎng)用}，動(dòng)脈的分支，畸形血管團(tuán)以及粗大的引流靜脈組成的復(fù)雜

21、異常血管團(tuán)。,,病理:畸形血管團(tuán)小者1~2cm，大者可占大腦半球的1/2。供血?jiǎng)用}和引流靜脈一般各一支，也可以多支。引流靜脈大多數(shù)匯入上矢狀竇或深部的大腦大靜脈。少數(shù)匯入橫竇或巖上竇。AVM存在短路現(xiàn)象，鄰近腦組織常常缺血，畸形血管容易破裂出血，----腦萎縮。有些部位還可以有腦水腫、梗死、鈣化和出血。,,AVM的發(fā)生部位和分型部位（Stein法）表淺型（軟膜、表層）：腦膜及皮層。深或中央型：皮層下灰質(zhì)及鄰近白質(zhì)。髓質(zhì)型：髓

22、質(zhì)動(dòng)脈及靜脈。旁中央及中線型（胼胝體、腦干、小腦）分型單純軟腦膜供血型：最多見，占75%單純硬腦膜供血型：占10%混合供血型：占15%,,臨床表現(xiàn)：以蛛網(wǎng)膜下腔出血或腦內(nèi)出血最多見，癲癇、頭痛、TIA發(fā)作，進(jìn)行性神經(jīng)障礙，顱內(nèi)壓增高等。,,MRI表現(xiàn)：AVM多位于幕上，大腦表面。T1WI、T2WI----快速血流為無信號的迂曲成團(tuán)的畸形血管影，呈葡萄狀或蜂窩狀。 慢速血流在偶數(shù)回波相可呈高信號。增強(qiáng)掃描：畸

23、形血管團(tuán)呈高信號而顯影更清晰。MRA：供血?jiǎng)用}，迂曲血管團(tuán)及引流靜脈。病灶內(nèi)出血或血栓鈣化形成時(shí)----混雜信號。病灶周圍可見局限性腦萎縮和軟化灶形成。,顱內(nèi)動(dòng)靜脈畸形,有新舊出血現(xiàn)象。以上病變符合大腦動(dòng)靜脈畸形,右側(cè)橫竇血栓形成（同上例）,,鑒別診斷：膠質(zhì)瘤腦膿腫腦梗死囊腫各種原因的腦出血及腦軟化,皮層下動(dòng)脈硬化性腦?。˙inswanger病）,概述皮層下動(dòng)脈硬化性腦病又稱Binswanger病，進(jìn)行性皮層下血管性腦

24、病。在老年人中發(fā)病率1%~5%。男女發(fā)病相等。隨年齡增大及伴有高血壓、糖尿病者發(fā)病率增加。病因病理室管膜下白質(zhì)是皮層穿支動(dòng)脈的終末區(qū)，稱邊緣帶。當(dāng)動(dòng)脈硬化時(shí)，使管腔狹窄，邊緣區(qū)缺血，而發(fā)生白質(zhì)脫髓鞘、水腫及組織壞死。白質(zhì)變性與腦梗死發(fā)生率呈正相關(guān)，腦萎縮也很常見。,,分度：輕度（Ⅰ型）：病變僅限于側(cè)腦室前角、枕角周圍，有輕度智能減退或無明顯癥狀。中度（Ⅱ型）：病變除Ⅰ型所見外，尚見于側(cè)腦室體部、前后角周圍、半卵圓中心，但未融合

25、，有中度智能減退。重度（Ⅲ型）：Ⅱ型所見病變相互融合成片，有重度智能減退。,,臨床表現(xiàn)2/3慢性發(fā)病，1/3為急性發(fā)病。精神癥狀為首發(fā)，緩慢進(jìn)行性癡呆，性格改變等。可有椎體束征（如偏癱等），肌張力升高，共濟(jì)失調(diào)等。MR表現(xiàn)腦室周圍及中央半卵圓中心區(qū)對稱性月暈狀異常信號，T1WI――低信號，T2WI――高信號，以前角明顯。腦室周圍、半卵圓中心及基底節(jié)區(qū)可伴多發(fā)腔隙性或大片狀腦梗死。多伴腦萎縮。多發(fā)腔隙性腦梗死，脫髓鞘改變及