常見急危重癥的基本藥物治療

1、一、常見急危重癥的范疇,,急危重癥通常指病人的臟器功能衰竭，包括“六衰”；衰竭的臟器數目越多，說明病情越危重（兩個以上稱“多臟器功能衰竭”），而最危重的情況莫過于心跳驟停。1、腦功能衰竭： 如昏迷、中風、腦水腫、腦疝形成、嚴重腦挫裂傷、腦死亡等。,,2、各種休克： 由于各種原因所引起的循環(huán)功能衰竭，最終共同表現(xiàn)為有效血容量減少、組織灌注不足、細胞代謝紊亂和功能受損的一組綜合征。休克的常見病因，可

2、分為創(chuàng)傷性、失血性、失液性、感染性、心源性、過敏性、神經源性和內分泌性等類型。,,3、呼吸衰竭： 包括急性與慢性呼吸衰竭，根據血氣分析結果又可分為Ⅰ型呼衰（單純低氧血癥）、Ⅱ型呼衰（同時伴有二氧化碳潴留）。4、心力衰竭： 如急性左心衰竭（肺水腫表現(xiàn)）、慢性右心衰竭、全心衰竭和泵衰竭（心源性休克）等。,,5、肝功能衰竭： 表現(xiàn)為肝昏迷，包括急性肝壞死和慢性肝硬化。6、腎功能衰竭

3、： 可分為急性腎功能衰竭和慢性腎功能衰竭（后者又稱為 “尿毒癥”）。,6,臨床常用藥物,,,,1. 抗心功能不全藥物,2. 抗心絞痛藥,3.降壓藥,4.抗休克活性藥物5. 抗心律失常藥,7,,抗心功能不全藥物,,8,CHF,,CO↓（心排空不全）,,A系統(tǒng)缺血、缺氧,,靜脈回流受阻,,靜脈系統(tǒng)淤血,,體循環(huán)淤血,,肺循環(huán)淤血,,胃腸淤血：惡心、嘔吐 厭食、納差肝脾淤血：肝脾腫大雙

4、下肢淤血：雙下肢浮腫,,咳嗽、咯痰、呼吸困難,,組織灌流不足,,紫紺、四肢厥冷、面色蒼白等,實質：超負荷心肌病,Definition of CHF,9,CHF,心排出量↓,,RAS被激活,AngⅡ↑,心血管重構,,,,,缺血癥狀淤血癥狀,血容量增加,水鈉潴留,醛固酮分泌↑,外周阻力↑,心肌收縮功能↓,前負荷↑,后負荷↑,交感N↑,兒茶酚胺↑,,,,,,,,,,,,,,,,,,,CHF發(fā)病機制及藥物作用環(huán)節(jié),β受體阻斷藥,擴血管藥,,

5、,利尿藥,ACEI,正性肌力藥,心率↑,,,,10,,,11,,,【CHF藥物的分類】,正性肌力藥,強心苷,非苷類,：多巴酚丁胺、米力農、維司力農,減輕心臟負荷藥,血管擴張藥,硝普鈉、肼屈嗪等,鈣拮抗劑,硝酸酯類,RAS抑制藥,ACEIARB醛固酮拮抗藥：螺內酯,利尿藥：氫氯噻嗪、呋塞米,β受體阻斷藥,：卡維地洛、美托洛爾、比索洛爾,,逆轉心血管病理性重構,,,12,常用的強心苷類藥作用性質基本相同，但因藥動學性狀有別，使作用有快慢

6、、久暫之分。,13,吸收率 起效 作用消 半衰期 消除 　肝腸循環(huán) (%) 時間 失時間 方式 (%)洋地黃毒苷 90-100 2-4h 3-10d 5-7d 肝為主 26 地高辛 60-85 1-2h 1-2d 33-36h 60-90% 7

7、 腎排 毛花苷C 20-30 10-30 1-1.5d 33h 90-100% 少

8、 min 腎排 毒毛花苷K 2-5 5-10 6h 19h 100% 少 min 腎排,,,,常用強心苷的藥代動力學參數,14,【藥理作用】

9、　 對心臟的作用 1.正性肌力作用: 直接作用于心臟（在體、離體、　　　體外培養(yǎng)細胞） 收縮力加強、敏捷　特點：① 心肌收縮效能 ?、?衰竭心臟心排出量 ?、?降低衰竭心臟心肌耗氧量,,,,,,15,正性肌力作用：酶活性部分抑制(約20％) Na＋ 　　　　　　　　　Na＋-Ca2+交換 胞內Ca2+ 　中毒機制：酶活性抑制 &g

10、t;30% 中毒（心律失常） 細胞內失K+ 最大復極電位 細胞內Ca2+堆積 后除極與觸發(fā)活動,,,,,,,,,,,,,,,,（治療量）,,（過量）,,,,接近閾電位 自律性 0相除極速度、幅度

11、 傳導抑制,強心苷作用機制:抑制Na+-K+-ATP酶,16,,2 負性頻率作用 negative chronotropic action,,心肌自身供血↑,P↓,,利于衰竭心臟恢復,機制： 反射性地興奮迷走神經 增加心肌對迷走N的敏感性。,舒張期延長，心臟休息充分,強心苷過量所致緩慢性心律失常使用阿托品對抗,17,【臨床應用】 　　　1.CHF：CO ，舒張末壓與容積 ，　　改善血流動力學，緩解癥狀

12、（水腫、 呼吸困難） ，提高生活質量。 伴高血壓、瓣膜病、先心、風心療效好 嚴重二尖瓣狹窄及縮窄心包炎無效 貧血、甲亢、VitB1缺乏、肺心病、心肌炎誘發(fā)的CHF療效較差,,,,,,18,,2. 心律失常 心房顫動(350-600次/min）：減慢房室結傳導，減慢心室率 心房撲動(250-300次/min） ：縮短心房肌ERP，房撲 房顫 　　　心室率 陣發(fā)性室上性

13、心動過速：禁用于室速,,,,,,,心室率血栓,室顫,19,【不良反應】治療指數小 1、胃腸道反應：厭食、惡心、嘔吐、腹瀉、腹痛等，出現(xiàn)最早，無特異性（與藥物劑量不足不易鑒別） 2、神經系統(tǒng)：頭痛、疲乏、眩暈、惡夢、視力模糊等。色視障礙（黃、綠視），具特異性，有診斷價值，但少見 3、心臟毒性：室性早搏、房室結性、室性心動過速、房室傳導阻滯等，為強心苷的最嚴重不良反應,20,中毒預防及救治： 1.去除誘因：低鉀、

14、低鎂、高鈣、心肌缺氧　2.警惕中毒先兆，停藥是關鍵 3.快速型心律失常，應補K+（口服或靜滴），苯妥英鈉（阻止強心苷與受體結合）　4.心動過緩、傳導阻滯（阿托品） 5.嚴重者，地高辛抗體Fab片段（中和地高辛）,21,⑴一般性快速型心律失常：補鉀原因：K+能與強心苷競爭心肌細胞膜上Na+-K+- ATPase→減輕或阻止毒性的發(fā)生和發(fā)展。注意防止低鉀比補鉀更重要補K+時注意糾正低血鎂。補K+不宜過量→

15、防止高血K+并發(fā)傳導阻滯者不能補K+,⑵嚴重的快速性心律失常：補K+ + 苯妥英鈉苯妥英鈉與強心苷競爭心肌細胞膜上Na+-K+-ATPase →恢復酶的活性→解毒作用⑶ 室速或室顫：補K+ +利多卡因,22,1.全效量法：①速給法：使用于病情較重，二周內未使用過強心苷的患者，24小時給予全效量。常選用去乙酰毛花苷0.4～0.6mg以30-50%葡萄糖溶液20ml稀釋后緩慢靜脈注射，必要時2～4h后再用半量(全效量1.0-1.2m

16、g) 。速給法現(xiàn)已少用，多以更為安全有效的呋塞米或者擴血管藥靜脈注射搶救危重患者。（中毒率達20％）,,給藥方法,23,②緩給法 適用于輕、中度慢性心功能不全患者，在3日內達到全效量?？诜馗咝粒讋?.25～0.5mg，以后一次給0.25mg，直至全效量（0.75～1.25mg）。全效量的指標是：心率70～80次/min，肺部濕啰音減輕或消失，發(fā)紺消除，尿量增加，癥狀和體征有明顯改善,24,2維持量給藥法 選用地高辛0.25～0.

17、5mg/d，或洋地黃毒苷0.1mg/d，口服,以補充每日從體內消除的藥量。3.逐日恒定給藥法 適用于慢性心功能不全患者，常用半衰期短的地高辛0. 25mg/d，口服，約經6～7d（約5個半衰期）達到穩(wěn)定而有效的血藥濃度。此方法的優(yōu)點是既能達到治療目的，又不易發(fā)生中毒。,25,【藥物相互作用】 1.奎尼丁提高地高辛血濃度 （組織置換） 2.胺碘酮、鈣結抗藥、普羅帕酮 提高地高辛血濃度

18、3、苯妥英鈉 降低地高辛濃度（藥酶誘導）,26,臨床評價： 優(yōu)點：作用較持久，能改善以收縮功能障礙為主的CHF的癥狀，降低再入院率。 缺點：致細胞內鈣超載，缺乏正性松弛作用，不能降低總病死率。,27,米力農（milrinone）,作用機制,PDE-Ⅲ,心肌cAMP,心肌收縮力,血管cAMP,血管平滑肌,,,,,,,,用于強心苷、利尿藥、血管擴張藥等治療無效的難治性心衰,28,米力農,,,,,用法,,,分類：非苷類強心藥；

19、磷酸二酯酶抑制劑；功能：增加心肌收縮力、血管 擴張，對心率影響小用于：頑固性心衰、難治性心衰,用法：0.9％NS 20ml 米力農 7.5mg iv 0.9％NS 250ml 米力農 10mg VD 0.35-0.75mg/kg/min,,注意事項,,,1.只用于頑固性心衰2.血壓低時慎

20、用3.極量：1.13mg/kg/d,29,不作為常規(guī)治療藥應用。只用于強心苷治療效果不佳或禁忌者，適用于伴有心率減慢或有傳導阻滯者。 多巴胺（dopamine） 小劑量激動DA受體→腎血流量↑→外周阻量↓，中劑量激動β1受體→收縮力↑,（三）兒茶酚胺類,30,多巴酚丁胺（dobutamine） 激動β1受體→心肌收縮力↑→心排出量↑ 激動β2受體→擴血管→心臟后負荷↓,31,二、血管擴張藥 1.硝酸酯類（釋放NO

21、） 2.肼屈嗪、硝普鈉（NO） 3.哌唑嗪（阻斷?1 受體） 藥理作用:改善CHF的血流動力學； 擴張靜脈 回心血量 ，降低前負荷， 緩解肺淤血癥狀 擴張動脈 降低外阻，降低后負荷， CO,改善組織缺血,,,,,,32,鈣通道阻滯藥,降低心臟前后負荷，同時激活交感神經，具有負性肌力作用最適于

22、治療冠心病、高血壓和舒張功能障礙的CHF目前不作為治療CHF的常規(guī)用藥,33,血管緊張素Ⅰ轉化酶抑制藥(angotensin converting enzyme inhibitor,ACEI),卡托普利(captopril)、依那普利(enalapril)等 [治療CHF的作用機制] 1) 擴血管、降負荷：AngⅡ↓, 緩激肽降解↓→NO和PGI2↑。 2) 抑制心肌及血管重構：AngⅡ↓、醛固酮↓ 3)

23、血流動力學改變：全身血管阻力↓ → 心輸出量↑，改善心室舒張功能；,34,4)抑制交感神經活性：,血管緊張素II受體(AT1)拮抗藥,氯沙坦、纈沙坦、厄貝沙坦 作用同ACEI且不良反應少。,35,36,三、減輕心臟負擔藥,利尿藥　中效能：噻嗪類（氫氯噻嗪、氯酞酮、吲達帕胺等）　高效能：呋塞米、托拉塞米等　低效能：螺內酯、阿米洛利,37,【藥理作用】 水鈉排

24、泄 血容量 前負荷利尿藥 鈉排泄 胞內Ca2+ 　外圍阻力 后負荷 改善心功能， CO，緩解淤血癥狀,,,,,,,,,,,,,,,,,38,【臨床應用】 輕度CHF——單用噻嗪類 中度CHF——袢利尿藥或噻嗪類和 留鉀利尿藥合用 重度CHF、慢性CHF的急性發(fā)作、 急性肺水腫——呋塞米,3

25、9,螺內酯（spironolacton）,保鉀利尿藥－醛固酮拮抗藥〔治療CHF機制〕 醛固酮的效應： ? 保 Na+ 排 K+ →水腫→ 心臟負荷↑ ? 促進纖維細胞的增殖→心肌、血管重構 ? NA游離濃度↑→室性心律失常和猝死↑ 螺內酯拮抗醛固酮的作用，改善上述病變，降低CHF發(fā)病率和死亡率。,40,利尿藥在CHF的治療中起關鍵作用,1.迅速環(huán)境CHF的癥狀，在數小時或幾天內消 除肺水腫

26、和外周水腫；2.是唯一能夠最充分控制CHF體液潴留的藥物；3.合理應用利尿藥是成功治療CHF的關鍵因素 之一。,41,四、?受體阻斷藥,治療CHF的理論基礎： CHF時NA的濃度已經足以產生對心肌細胞的損傷。NA作用于?1受體通路使心肌細胞凋亡，腎上腺素能神經活性增強介導心肌重構，?1受體信號轉導的致病性明顯大于?2和?1受體。,42,可選用的?受體藥物：美托洛爾（metoprolol）卡維洛爾（carvedilol

27、）比索洛爾（bisoprolol）,43,〔作用及機制〕1.抗交感神經作用：減慢心率，抑制RAAS， 減輕心臟前后負荷，降低心肌耗氧量， 抑制心肌重構； 2.上調?1受體； 3.阻斷?1受體，抗氧化作用； 4.長期應用明顯改善心臟功能； 5.抗心律失常和抗心肌缺血,44,〔應用〕 擴張型心肌病 缺血性心臟病所致的心衰〔注意〕 1.不能突然停藥 2.急性心衰，伴有哮喘、低血壓

28、、心動過緩、 Ⅱ度房室傳導阻滯者禁用或慎用 3.宜從小劑量開始應用 4.宜與其他CHF治療藥合用,45,,抗心絞痛藥物,,46,硝酸甘油,硝酸酯類，擴張動、靜脈，以擴張全身靜脈為主， 降低心室充盈壓，擴張冠脈，降低血壓。 用于：心絞痛、心肌梗塞、高血壓、心功能不全 用法：舌下含服：0.5mg 10分鐘后可重復 靜脈：NG 25mg＋5%GS 250ml VD

29、 5－30mg/min注意事項：1.防止低血壓 2.防止受體疲勞：間斷停藥， 小劑量維持,,47,單硝酸異山梨酯 區(qū)別：對降低肺毛細血管契嵌壓優(yōu)于NG,故尤適用 于以肺充血癥狀為主的心功能不全患者，且對血 壓影響平和，較安全 用法： 靜脈： 40mg＋5%GS 250ml VD 5－30m

30、g/min 注意事項：1.防止低血壓 2.防止受體疲勞,,48,,降壓類藥物,,49,高血壓危急癥和亞急癥,高血壓危急癥：血壓顯著升高伴急性TOD（如高血壓腦病、心肌梗死、不穩(wěn)定性心絞痛、肺水腫、子癇、腦卒中、頭部創(chuàng)傷、致命性動脈出血或夾層動脈瘤）需靜脈用藥、在30-60分鐘內使動脈血壓降低到安全水平 .高血壓亞急癥：血壓顯著升高但不伴TOD ，通常不需住院，但應立即聯(lián)合使用口服降壓藥治療 .一般要求

31、在24小時內將血壓降低到安全水平。,50,高血壓危象診斷三要素,血壓上升的速度和幅度有無急性靶器官損害降低血壓的緊迫性,,51,高血壓危象的治療,第一步降壓的幅度掌握在近期血壓升高值的三分之二左右，也有認為第一步將收縮壓降低25%左右；特殊情況，如急性主動脈夾層撕裂患者，第一步降壓就應達到120/80 mmHg以下或更低水平；而在急性腦血管病患者降壓治療必須慎重（具體見后述）。,,52,高血壓危象的治療,當達到第一步降壓目標

32、后，應放慢降壓速度，同時應開始加用口服降壓藥，逐步減慢靜脈給藥的速度，逐漸將血壓降低到第二個目標。第二步的目標是否為血壓正常值范圍也要根據病人的具體情況決定。對于原發(fā)性高血壓患者，在達到第二個目標后要堅持長期口服降壓藥治療才能預防高血壓危象再次發(fā)生，這就是第三步。,,53,高血壓急癥的常用注射藥物：,硝普鈉 Nitroprusside 靜脈點滴 0.5-10μg/kg/min 即

33、刻起效硝酸甘油 Nitroglycerin 靜脈點滴 5-100 μg/min 即刻起效烏拉地爾 Urapidil 靜脈注射 12.5-25mg/次 靜脈點滴 100-400μg/min

34、 2-5min起效 酚妥拉明 Phentolamine 靜脈點滴 2-8μg/kg/min 1-2min起效尼卡地平 Nicardipine 靜脈點滴 0.5-6μg/kg/min 5-15min起效艾司洛爾 Esmolol 靜脈點滴 100-300μg/k

35、g/min 1-2min起效 負荷量： 500μg/kg/min 維持量：300μg/kg/min 硫酸鎂 Magnesium sulfate 靜脈注射 1.0g/次 （加液體20ml緩注）

36、 肌肉注射 2.5g/次 （25%硫酸鎂10ml im） 靜脈點滴 10%硫酸鎂10ml加5%glucose 20ml ivdrop速尿 furosemide 靜脈注射20-80mg/次,,54,利喜定/壓寧定,α1受體阻斷劑，兼有中樞

37、性降壓作用，改善 心衰的血流動力學，不引起心動過速 用于；重度高血壓、充血性心衰 用法：口服：60mg Bid 靜脈： 25mg＋0.9％NS 20ml iv 100mg＋5%GS 250ml VD 6mg/min 2mg/min維持相對安全,,,55,強效、速效降壓藥 用于：高血壓危象、高血壓腦病、

38、充血性心衰 用法： 靜脈： 50mg＋5%GS 500ml VD 1－3mg/kg.min 注意事項：1.避光使用 2.防止低血壓，心衰時用量要小 3.防止硫氰化物中毒，連續(xù)使用 ＜72h,硝普鈉,,,56,各種高血壓急癥治療要點,高血壓腦病先將血壓降低到接近正常的水平，如160/100mmHg，此

39、后應減慢降壓速度。治療時應考慮到避免使用降低腦血流量的藥物，要同時兼顧腦水腫的減輕、顱壓的降低。迅速降壓可選硝普鈉或尼卡地平，其他藥物如柳氨芐心定靜脈點滴也較為適宜，因為此藥同時阻滯α1和β受體，不減低腦血流量。單純β受體阻滯劑應為禁用。明顯高顱壓者應加用甘露醇，非不得已不用皮質激素。,,57,各種高血壓急癥的降壓治療要點,急性主動脈夾層主動脈夾層撕裂的進展常常是致命性的血壓增高是病情進展的重要誘因，無論保守治療或手術治療都

40、必須首先降低血壓，一般要求降低到正常偏低水平，如90-110/60-70mmHg，并要求血壓穩(wěn)定在較低范圍即使在病人有心、腦、腎缺血情況時非不得已不應讓血壓高于120/80mmHg。治療前血壓較高者尤其需要快速降壓,,58,各種高血壓急癥的降壓治療要點,急性主動脈夾層首選硝普鈉靜脈點滴，有條件最好在密切監(jiān)測下于30分鐘內將血壓降低到目標值。對此癥應適當降低心輸出量、減慢心率，β受體阻滯劑常在必選之列。當血壓達到目標范圍時，應加用

41、口服降壓藥物。偶爾主動脈夾層病人血壓不高甚至降低！,,59,各種高血壓急癥的降壓治療要點,急性主動脈夾層為了使血壓穩(wěn)定，應加用抑制交感神經活性的口服藥物，如β受體阻滯劑、ACEI、血管緊張素受體阻滯劑，加用小劑量利尿劑與上述藥物有協(xié)同作用。在口服藥物作用開始后，逐漸減少以至停用硝普鈉。如病情未能穩(wěn)定或準備手術治療，而硝普鈉又不宜長時間應用，應改用其它靜脈制劑，如烏拉地爾等。應同時重視止痛、鎮(zhèn)靜和其它對癥治療。,,60,各種高血

42、壓急癥的降壓治療要點,急性冠脈綜合征 ST段抬高 ST段不抬高 STEAMI NSTEAMI UAP對ST段抬高的急性冠脈綜合征溶栓前應將血

43、壓控制在160/100mmHg以下。降低血壓意義在于降低心肌耗氧，除非影響到冠脈灌注壓從而減少冠脈血流量。,,61,各種高血壓急癥的降壓治療要點,急性冠脈綜合征冠心病的治療中常使用硝酸甘油靜脈點滴。合并高血壓時可以利用硝酸甘油降低血壓。硝酸甘油用于迅速降壓時用量常需超過治療心肌缺血時數倍（容量不足和個別敏感者除外）。持續(xù)大劑量使用極易產生“耐受”。根據心肌缺血癥狀緩解情況調節(jié)用量，缺血性胸痛緩解后就不再加量, 盡可能避免24

44、小時持續(xù)用藥。如果降低血壓有其他藥物可選就沒有必要加大硝酸甘油用量。,,62,各種高血壓急癥的降壓治療要點,急性冠脈綜合征伴高血壓 推薦的策略： ◆ 硝酸甘油靜脈點滴，劑量達到30μg/min血壓仍不能達標，加用烏拉地爾。 ◆早期開始使用ACEI和β受體阻滯劑 ◆配合使用利尿劑和鈣拮抗劑 ◆配合使用鎮(zhèn)靜劑!,,63,各種高血壓急癥的降壓治療要點,急性冠脈綜合征烏拉地爾為腎上腺能α1受體阻滯劑，并有中樞性交感抑制作

45、用,可明顯降低肺動脈壓，增加冠脈血流，降壓效果肯定，不加快心率，對冠心病的治療很有利。早期使用β受體阻滯劑，可減慢心律、降低心肌耗氧，對穩(wěn)定血壓極為有利。早期使用ACEI。充分重視鎮(zhèn)痛、鎮(zhèn)靜藥的使用，除能降低交感活性、降低心肌耗氧外，對血壓的穩(wěn)定有利。,,64,急性腦血管病的降壓治療,JNC 7 在急性腦卒中時，迅速降壓的風險和益處尚不清楚。在病人情況穩(wěn)定或好轉前，應把血壓控制在中間水平，大約160/100mmHg。,,65,急

46、性腦血管病的降壓治療,美國國家卒中協(xié)會（NSA）卒中急性期治療指南（2000年） 缺血性腦卒中急性期的患者伴有高血壓，一般不給予降壓治療，下列情況應給予降壓治療：１.收縮壓＞220 mmHg或舒張壓＞110 mmHg，間隔30-60min重復測量 ，血壓仍然較高者；２.伴有心肌缺血、心力衰竭及主動脈夾層動脈瘤的患者；３.使用溶栓治療的患者。 升高的血壓在數小時后可以自

47、發(fā)下降，避免使用鈣拮抗劑和其他降壓藥物，以免減少腦灌注。,,66,,抗休克活性藥物,,67,休克：機體在受到各種有害因子侵襲時，有效循環(huán)血量減少，組織器官的血液灌注不足，導致細胞損害，組織器官功能障礙，包括多種酶和血管活性物質的釋放。臨床表現(xiàn)：血壓下降，脈搏細弱，面色蒼白，尿少，神志淡漠等。 休克分類：失血性、失液性、感染性、過敏性、心源性、創(chuàng)傷性、神經源性休克。治療原則：治療原發(fā)病，補充血容量、有效的心輸出量（CO）

48、、良好的血管張力,68,心血管活性藥物,血管擴張藥直接擴血管藥擴血管兼強心藥收縮血管藥強心藥,69,心血管活性藥物一、血管擴張藥：（1）解除小A痙攣、改善循環(huán)；（2）擴張小A、小V?心前、后負荷?休克的病理改變：交感-腎上腺髓質興奮?兒茶酚胺增加?血管收縮?組織缺血缺氧，代謝、功能障礙、細胞受損,,70,1、直接擴管藥：硝普鈉：心源性休克（1）（2）同上（3）心內膜下供血?、心肌梗死范圍? 【不良反應】

49、長期大量應用代謝物硫氰酸鹽? ?甲低蓄積中毒： 惡心、耳鳴等,71,1、直接擴管藥：硝酸甘油：心源性休克【體內過程】口服生物利用度低【藥理作用機制】一氧化氮【臨床應用】大劑量對抗臨床心源性休克時血流動力學異常，減低血管收縮、降低外周阻力和心臟前負荷、增加左室博出量?！静涣挤磻垦灐炟?、面頰和頸部潮紅，頭痛、嘔吐和心動過速。,72,2、擴血管兼強心藥多巴胺：機理：激動心α、?-R、DA-R、促進末

50、 梢釋放NA。 作用：小劑量：激動?1-R ； 激動DA-R ? 腎、腸系膜、 冠脈、腦血管擴張 大劑量：激動α-R ?皮膚、粘膜、骨 胳肌、腎血管收縮,73,應用： 用于感染、心源、創(chuàng)傷性休克不良反應： 過量?心動過速、心絞痛、BP 升高；iv外漏致局部缺血壞死,74,異丙腎上腺素：作用：

51、激動?1：心肌收縮力增加，心率加快激動?2：舒張小A、改善微循環(huán) 應用：低排高阻型感染性休克而強心藥或DA無效者。不宜用于心源性休克：心耗氧?，舒張壓?、冠脈供血不足,75,3、α-受體阻斷藥： 酚妥拉明：作用：阻斷α-R；直接擴管 (1)擴張小A(2)擴張小V(作用強)應用：外周阻力高、血管量已補足的感染、心源、神經源休克 酚芐明：長效α-R阻斷藥：起效慢、作用久、易致BP下降,76,二、血管收縮藥

52、1、作用：收縮血管、BP? 、組織灌流量?；心縮力? 2、主要應用：(1)血壓驟降、需短時間內提升BP、增強心縮力、以保證重要器官(心臟等)血流供應(2)補足血定量后，BP不升、外阻力低、心輸出量少(3)與α-R阻斷藥合用，以保留?作用。,77,3、不良作用：血管進一步收縮?組織灌流量改變(按病理改變和劑量而定)，可致腎血流減少、尿少、無尿,78,去甲腎上腺素（NA）：臨床應用：各種休克早期(除失血性休克)不良反

53、應：靜滴外漏致局部缺血壞死，急性腎衰間羥胺：較NA弱而持久，用于各種休克早期腎上腺素（AD）：過敏性休克首選,79,多巴胺,,,,,激動B受體及α受體（次要），興奮多巴胺受體， 擴張冠脈，增加心肌收縮力，擴張腎動脈用于：各種休克、腎功不全致尿少、心衰用法：靜脈：20－40mg iv 150mg＋0.9％NS 35ml 泵入 1－20mg/kg.min,即間羥胺

54、激動α受體，促去甲腎上腺素釋放，從而升高血壓多與多巴胺合用，50－100mg并入,阿拉明,80,腎上腺素,,,,,激動腎上腺素能α、B受體，增加心肌收縮力， 調節(jié)全身血運，調動應激用于：搶救過敏性休克、心臟驟停、局部止血用法：靜脈：1－10mg iv,激動B受體，興奮心臟抗休克、心臟驟停、提高心率用法：1mg＋ 5% GS 500ml VD,異丙腎,81,去甲腎上腺素,,,,激動腎上腺素能α

55、受體，收縮血管，從而 提升血壓 用于：搶救休克、局部（消化道）止血用法：靜脈：1mg＋5% GS 250ml VD 局部 ：0.9％NS 100ml＋8mg 胃內注入,82,三、強心藥：多巴酚丁胺1、作用：興奮心?1受體，心肌收縮力? 興奮α和?2受體：外周阻力無明顯變化 2、應用：心肌梗死、心臟術后心源性休克，療效不佳者合用硝普鈉。 3、不良反應：耐受性,83,休克

56、的激素治療 糖皮質激素 作用：抗炎、抗過敏、提高機體應激能力 應用：各種休克、主要用于感染、過敏性休克 應用原則：早期、足量,84,休克的代謝治療藥物：葡萄糖—胰島素—氯化鉀(極化液) 作用：改善細胞的能量代謝和功能，使細胞損害?；K進入細胞內?。 應用：失血、心源、感染性休克,85,其他藥物1、納洛酮休克?腦垂體釋放內腓肽?阿片受體?心血管抑制；影響5-HT、NA作用?BP下降 納洛酮作用：阻斷阿片受體

57、?BP? 應用：感染、過敏、出血、創(chuàng)傷、心源性休克,86,2、冬眠合劑 組成：氯丙嗪+異丙嗪+哌替啶 作用：（1）降溫、組織活動、耗氧? （2）阻斷受體，血管擴張（3）鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛應用：感染、外傷性休克,87,7、莨菪堿類 常用藥：山莨菪堿(654-2)、東莨菪堿：解除微血管痙攣作用選擇性較高。作用：(1) 擴張血管：改善微循環(huán)；降低心前后負 荷；冠脈流量? (2) 心肌抑制因子減少(3) 降低全血粘

58、度，抑制WBC、血小板聚 集，血栓形成減少(4) 保護線粒體，Mg2+逸出減少 應用：感染性休克，心源性休克,88,,抗心律失常藥物,,89,利多卡因,Ib類抗心律失常藥物降低心臟的自律性、興奮性，降低傳導性，延長有效不應期，提高室顫閾用于：室性心律失常：室早、室顫、室撲用法：首用：原液50－100mg，iv，20分鐘后可 重復，利多卡因1000mg+5%GS250ml， 用量1－4mg

59、/min注意：房室傳導阻滯慎用,90,可達龍,即胺碘酮，Ⅲ類抗心律失常藥物延長動作電位時間，從而降低心臟傳導性，延長有效不應期，并可擴張冠脈屬廣譜抗心律失常藥物，循證醫(yī)學唯一未發(fā)現(xiàn)明確致心律失常副作用的藥物用于：室上性、室性心律失常用法：口服： 0.2 tid 3－7d后改0.2 qd 注射：75mg＋0.9％NS 20ml iv 225－300mg＋NS 250ml

60、 VD 用量0.3－0.5mg/min副作用：肺纖維化、甲減 （相對安全）,,91,心律平,I類抗心律失常藥物降低心臟的興奮性，應激性、降低傳導性，延長有效不應期用于：室上性、室性心律失常及預激綜合征用法：口服： 150mg tid 維持量 150mg qd 注射：70mg＋0.9％NS 20ml iv 210mg＋0.9％NS 250ml VD