病歷分享模板2016

1、呼吸內(nèi)科病例分享,醫(yī)院：新源縣人民醫(yī)院科室：呼吸內(nèi)科醫(yī)生：張燕,患者基本情況,性別：女性 年齡：50歲出生地：新疆居住地：新疆入院時(shí)間：2016/04/03供史者：患者本人及家屬可靠性：基本可靠,主訴,主訴：患者以“間斷四肢抽搐四年，再發(fā)一次”為主訴入院,現(xiàn)病史,患者家屬代訴4年前無明顯誘因出現(xiàn)四肢抽搐，表現(xiàn)為肢體不自主運(yùn)動(dòng)，角弓反張，伴有口吐白沫，意識(shí)喪失，持續(xù)時(shí)間約2-3分鐘左右，癥狀自行緩解，意識(shí)恢復(fù)，恢復(fù)后感

2、頭暈、四肢無力，就診于當(dāng)?shù)蒯t(yī)院予以輸液及口服藥物治療，癥狀好轉(zhuǎn)出院，4年來上述癥狀間斷發(fā)作，在伊犁州友誼醫(yī)院明確診斷為“癲癇”予以丙戊酸鈉緩釋片0.5mg 一日兩次，卡馬西平片0.2g 一日兩次口服，癥狀控制不理想，昨晚上述癥狀再次發(fā)作，故今晨為進(jìn)一步治療就診于我院，門診擬“癲癇”收住我院神經(jīng)內(nèi)科，病程中患者神志清，精神差，咯血，兩口，色鮮紅，乏力，飲食、睡眠差，大小便正常。,既往史,平素健康狀況良好，既往有癲癇病史四年，否認(rèn)結(jié)核，否認(rèn)

3、肝炎，否認(rèn)傷寒等傳染病史，否認(rèn)高血壓病史，否認(rèn)冠心病病史，否認(rèn)腦血栓及腦出血病史，否認(rèn)外傷史，否認(rèn)中毒史，否認(rèn)手術(shù)史，否認(rèn)過敏史，否認(rèn)輸血史，預(yù)防接種史不詳，,體格檢查,體溫：36.5℃ 脈搏：78次/分 呼吸：20次/分 血壓：120/60mmHg神志清，精神欠佳，雙側(cè)瞳孔等大等圓，直徑3mm，對(duì)光反射靈敏，鼻唇溝對(duì)稱，伸舌居中，頸軟無抵抗，胸廓對(duì)稱無畸形，肋間隙正常，雙側(cè)呼吸運(yùn)動(dòng)對(duì)稱，雙肺肺下界肩胛下角線10肋間，雙肺叩診呈清音，

4、雙肺呼吸音粗，雙肺可問及散在濕性羅音，無呼氣相延長(zhǎng),實(shí)驗(yàn)室檢查,輔助檢查：胸部CT(2016/04/03)提示：雙肺肺水腫,輔助檢查：胸部CT(2016/04/03)提示：雙肺肺水腫,輔助檢查：胸部CT(2016/04/03)提示：雙肺肺水腫,輔助檢查：胸部CT(2016/04/03)提示：雙肺肺水腫,診療經(jīng)過,患者入院后行胸部CT示：雙肺肺水腫，請(qǐng)心內(nèi)科會(huì)診后不考慮肺水腫，我科會(huì)診后考慮：重癥肺炎？建議予以亞胺培南西司他丁鈉0.5g

5、q8靜點(diǎn)抗炎治療，并于次日轉(zhuǎn)入我科治療，繼續(xù)予以亞胺培南西司他丁鈉抗炎治療，同時(shí)予以甲強(qiáng)龍80mg靜點(diǎn)抗炎、奧美拉唑腸組射液40mg預(yù)防應(yīng)激性潰瘍對(duì)癥治療，于4月8日改用頭孢西丁繼續(xù)抗炎治療，并繼續(xù)予以激素治療，4月9日復(fù)查胸部CT病變交較前明顯減少，于4月10日?qǐng)?bào)出院，期間每天予以激素80mg靜點(diǎn)抗炎治療。,輔助檢查：胸部CT(2016/04/09)提示：雙下肺炎癥性病變,輔助檢查：胸部CT(2016/04/09)提示：雙下肺炎癥性病

6、變,診斷及診斷依據(jù),診斷一： 急性間質(zhì)性肺炎起病突然，進(jìn)展迅速，迅速出現(xiàn)呼吸功能衰竭，多需要機(jī)械通氣維持，平均存活時(shí)間很短，大部分在1～2個(gè)月內(nèi)死亡，AIP的發(fā)病無性別差異，發(fā)病年齡平均為49歲，大多數(shù)患者既往體健，發(fā)病突然；絕大部分患者在起病初期有類似上呼吸道病毒感染的癥狀，可持續(xù)1天至幾周，半數(shù)以上的患者突然發(fā)熱，干咳，繼發(fā)感染時(shí)可有膿痰；有胸悶，乏力，伴進(jìn)行性加重的呼吸困難，可有發(fā)紺，喘鳴，胸部緊迫或束帶感；很快出現(xiàn)杵狀

7、指（趾），雙肺底可聞及散在的爆裂音，部分患者可發(fā)生自發(fā)性氣胸，抗生素治療無效，多于2周至半年內(nèi)死于急性呼吸衰竭和右心功能衰竭，如早期足量應(yīng)用糖皮質(zhì)激素，病情可緩解甚至痊愈。診斷二： 實(shí)驗(yàn)室檢查無特異性。外周血白細(xì)胞計(jì)數(shù)可增高，少數(shù)有嗜酸細(xì)胞輕度增高。紅細(xì)胞和血紅蛋白因缺氧而繼發(fā)增高。血沉多加快，可達(dá)60mm/h。血清蛋白電泳示α2或γ球蛋白增高，IgG和IgM常增高，IgA較少增高。血?dú)夥治鰹镮型呼吸衰竭，偶見Ⅱ型 X

8、線胸片顯示彌漫、雙側(cè)性肺陰影，CT掃描表現(xiàn)為雙側(cè)對(duì)稱斑片狀毛玻璃影。這種改變與急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）類似。 予以激素治療后患者肺部影像學(xué)明顯交較前吸收,討論,診斷，按發(fā)病率、診斷標(biāo)準(zhǔn)、評(píng)估體系的演變等，要有進(jìn)展，有新意治療結(jié)合文獻(xiàn)，介紹治療進(jìn)展和共識(shí)采用文獻(xiàn)與本文病例相結(jié)合的形式避免“說教式”的討論,診斷：,本病臨床診斷無特異性指標(biāo)。當(dāng)患者出現(xiàn)如下指征應(yīng)及時(shí)考慮、慢性期（纖維化期）：殘存的肺泡形該病的可能：1

9、、無感染情況下急性出現(xiàn)暴發(fā)性呼吸困難，甚至迅速發(fā)展至難以糾正的呼吸衰竭；2、持續(xù)惡化的低氧血癥；3、胸片及HRCT 顯示雙肺彌漫分布的滲出影、牽拉性支氣管擴(kuò)張；4、肺功能表現(xiàn)為限制性通氣功能障礙 DLCO 減低。確定診斷需符合 ARDS 的臨床表現(xiàn)、無可識(shí)別的誘因及外科肺活檢組織學(xué)表現(xiàn)為彌漫性肺泡損傷(DAD）。,診斷：,AIP 起病突然、進(jìn)展迅速、迅速出現(xiàn)呼吸功能衰竭、多需要機(jī)械通氣維持、平均存活時(shí)間很短，大部分在1～2

10、個(gè)月內(nèi)死亡。AIP 的發(fā)病無性別差異，文獻(xiàn)中的發(fā)病年齡范圍是7～83 歲，平均49 歲。大多數(shù)病人既往體健、發(fā)病突然；絕大部分患者在起病初期有類似上呼吸道病毒感染的癥狀，可持續(xù)1 天至幾周，雖經(jīng)廣泛研究并無病毒感染的證據(jù)。半數(shù)以上的病人突然發(fā)熱、干咳，繼發(fā)感染時(shí)可有膿痰；有胸悶、乏力、伴進(jìn)行性加重的呼吸困難，可有發(fā)紺、喘鳴、胸部緊迫或束帶感；很快出現(xiàn)杵狀指(趾)。雙肺底可聞及散在的爆裂音。部分患者可發(fā)生自發(fā)性氣胸?？股刂委煙o效，多于2

11、 周至半年內(nèi)死于急性呼吸衰竭和右心功能衰竭。如早期足量應(yīng)用糖皮質(zhì)激素，病情可緩解甚至痊愈分類：間質(zhì)性肺病的分類未統(tǒng)一，按發(fā)病的緩急可分為急性、亞急性及慢性。,診斷：,臨床表現(xiàn)體征：為淺快呼吸、以雙下肺為著的爆裂音、唇指紫紺及杵狀指(趾)，晚期可出現(xiàn)肺動(dòng)脈高壓和右心室肥厚，常死于呼吸衰竭或(和)心力衰竭?；颊叻尾靠陕劶皾窳_音，全胸片示間質(zhì)性改變,,臨床表現(xiàn)癥狀:多為隱襲性發(fā)病，漸進(jìn)性加重的勞力性呼吸困難是最常見癥狀，通常

12、伴有干咳、易疲勞感。繼發(fā)感染時(shí)可有黏液濃痰，伴明顯消瘦、乏力、厭食、四肢關(guān)節(jié)痛等全身癥狀，急性期可伴有發(fā)熱。該患者有咳嗽咳痰及胸悶氣喘，發(fā)熱癥狀，入院有嚴(yán)重的缺氧,,臨床表現(xiàn)并發(fā)癥：主要并發(fā)肺纖維化，呼吸衰竭等?；颊叽嬖诤粑ソ摺?輔助檢查：,胸部X線檢查診斷間質(zhì)性肺疾病的常用方法之一。早期肺泡炎顯示雙下肺野模糊陰影，密度增高如磨砂玻璃樣，病情進(jìn)一步進(jìn)展，肺野內(nèi)出現(xiàn)網(wǎng)狀陰影甚至網(wǎng)狀結(jié)節(jié)狀陰影，結(jié)節(jié)1～5mm 大小不

13、等。晚期有大小不等的囊狀改變，呈蜂窩肺，肺體積縮小，膈肌上抬，葉間裂移位，發(fā)展至晚期則診斷較易，但已失去早期診斷的意義。,,肺功能檢查ILD 最顯著的肺功能變化為通氣功能的異常和氣體交換功能的降低，此項(xiàng)檢查僅是功能的診斷，而非病理診斷,,肺活檢肺活檢是診斷ILD 的最好程序肺活檢分為兩種①應(yīng)用纖維支氣管鏡做肺活檢，其優(yōu)點(diǎn)為操作簡(jiǎn)便，安全性高，可作為常規(guī)檢查，且便于復(fù)查。②刮胸肺活檢：切去肺組織2cm×2cm，可全面觀察肺

14、泡炎的類型和程度。此方法雖然是損傷性檢查手段，但從確立診斷方面和免受不必要的各類檢查及無目的的治療方面，無疑開胸肺活檢是必要的。,治療,治療,治療原則：1．抗炎治療:ILD共同病理特征包括彌漫性肺泡炎、肺實(shí)質(zhì)炎、肺間質(zhì)纖維化，其發(fā)病機(jī)制與免疫過程有一定的關(guān)系，而糖皮質(zhì)激素能抑制炎癥反應(yīng)和免疫過程。免疫抑制劑也有抑制炎癥反應(yīng)的作用，故糖皮質(zhì)激素和免疫抑制劑/細(xì)胞毒藥物等是治療ILD的基本藥物。,治療,2．抗纖維化治療（1）大環(huán)內(nèi)酯類抗

15、生素：以紅霉素為代表的大環(huán)內(nèi)酯類抗生素具有抗感染和免疫調(diào)節(jié)作用，對(duì)肺纖維化治療作用是通過抑制多核粒細(xì)胞（PMN）來實(shí)現(xiàn)的。（2）抗氧化劑：研究證明，在糖皮質(zhì)激素的基礎(chǔ)上加用大劑量富露施對(duì)特發(fā)性肺間質(zhì)纖維化患者肺功能的改善更為有效。此外，鹽酸氨溴索、煙酸、?；撬嵋灿星宄踝杂苫淖饔谩＃?）細(xì)胞因子治療：其作用機(jī)制包括抑制脂質(zhì)過氧化，減少TGF-β、血小板衍生生長(zhǎng)因子（PDGF）和腫瘤壞死因子α（TNF-α）的生成，從而減輕炎癥反應(yīng)。

16、（3）細(xì)胞因子治療：其作用機(jī)制包括抑制脂質(zhì)過氧化，減少TGF-β、血小板衍生生長(zhǎng)因子（PDGF）和腫瘤壞死因子α（TNF-α）的生成，從而減輕炎癥反應(yīng)。,治療：,3．肺移植 ILD是一種免疫介導(dǎo)的炎癥性疾病，治療須盡早。對(duì)于終末期患者來說，肺移植是惟一可行的辦法,預(yù)后：,AIP 的平均死亡率為78%(60%～100%)。Olson 等報(bào)道平均存活期為33 天。雖然尚無能夠預(yù)示存活率的組織病理指征，但有趣的是：存活者多有嚴(yán)重的肺實(shí)質(zhì)損