dic診療新進展講課用

1、彌散性血管內凝血診斷與治療,,我國彌散性血管內凝血診療指南(2006) 關于DIC的定義,彌散性血管內凝血是在某些嚴重疾病基礎上，由特定誘因引發(fā)的復雜的病理過程。致病因素引起人體凝血系統激活、血小板活化、纖維蛋白沉積，導致彌散性血管內微血栓形成；繼之消耗性降低多種凝血因子和血小板；在凝血系統激活的同時，纖溶系統亦可激活，或因凝血啟動而致纖溶激活，導致纖溶亢進。臨床上以出血、栓塞、微循環(huán)障礙和微血管病性溶血等為突出表現。,新概念的特點：

2、,強調了微血管體系，DIC即可由微血管體系損傷而引起，亦可導致微血管體系的損傷 不同原因所致的DIC終末損害為MOFF，DIC只是各種疾病處于危重狀態(tài)的一個中間病理環(huán)節(jié)未強調纖溶為DIC的必備條件，因纖溶屬繼發(fā)性，且DIC早期多無纖溶現象,DIC的分類,非顯性（non-over）DIC：即止血功能處于代償狀態(tài)的DIC（或pre-DIC）顯性（over）DIC：即止血功能處于失代償狀態(tài)的DIC 可控顯性DIC：系指微血管體

3、系調節(jié)功能的壓抑為暫時性，當原發(fā)病因迅速消除時，內皮調節(jié)網絡可立即恢復 非控制顯性DIC：系指微血管體系調節(jié)功能除壓抑之外，并有調節(jié)網絡的降解或破壞（如敗血癥、嚴重創(chuàng)傷）,病因,1.感染性疾病 占31-43%，細菌/病毒/立克次體/原蟲/螺旋體/真菌等2.惡性腫瘤 占24-34% ，白血病/淋巴瘤/惡組/癌播散等3.病理產科 占4-12%，羊水栓塞/感染性流產/死胎滯留/重癥妊娠中毒癥/子宮破裂/胎盤早剝等4.手術及創(chuàng)

4、傷 占1-5%，大手術/體外循環(huán)/骨折/燒傷/蛇咬傷等,5.醫(yī)源性疾病,（1）藥物 多種解熱鎮(zhèn)痛藥，某些生物及酶制劑、纖溶抑制劑、皮質激素和少數抗生素等。（2）大型手術及其他醫(yī)療操作（3）腫瘤治療 （4）醫(yī)療過程中的意外，如溶血性輸血反應； 革蘭陰性菌等污染性輸入；某些中藥及在大量非等滲性液體輸注所致的嚴重溶 血反應等。,病因,6.全身系統疾?。簮盒愿哐獕?肺心病/ARDS/壞死性胰腺炎/重癥肝炎/急進性腎炎/酮癥酸中毒/S

5、LE/溶貧/GVHD等,發(fā)病機制,組織損傷：TF入血，激活外源性凝血途徑血管內皮損傷：啟動內源性凝血途徑血小板活化：多部位促進凝血反應纖溶酶激活：致凝血纖溶進一步失調 任何一種因素，只要激活凝血系統，使血液處于高凝狀態(tài)，就有可能發(fā)生DIC。,,,,發(fā)病機制示意圖,,血液高凝狀態(tài),,廣泛血管內凝血,,消耗凝血因子（I II VIII X XII ）,,凝血機制障礙,,出血傾向,PLT粘附聚集,,,PLT減少消耗,,

6、,繼發(fā)性纖亢進,,Fib降解,,FDP↑,低纖維蛋白質血癥,血液低凝狀態(tài),,,,,抗凝作用,,,促凝物質入血或其它因素,彌散性血管內凝血臨床表現,出血傾向休克或微循環(huán)衰竭微血管栓塞微血管病性溶血原發(fā)病的臨床表現,出 血,DIC常見出血部位依次是：皮膚、消化道、陰道、口、鼻及泌尿道。DIC出血特點；自發(fā)性、多發(fā)性出血，部位可遍及全身。,DIC特殊體征,,,出血點,紫癜,血泡,周圍性紫癜,爆發(fā)性壞疽,外科傷口出血,外傷傷

7、口出血,靜脈穿刺部位出血,動脈滲血,皮下血腫,2.低血壓、休克或微循環(huán)衰竭,DIC所致休克的特點有：①起病突然②出血傾向③多器官功能衰竭④頑固難以糾正,3.微血管栓塞,因若廣泛的臟器栓塞，導致多器官功能衰竭則后果嚴重，搶救成功機會大減。,肺微血栓表現呼吸淺快，低氧血癥；腎微血栓表現為少尿；腦組織受累表現為神志模糊、嗜睡與昏迷等。,DIC時各組織器官栓塞發(fā)生率,,4.微血管病性溶血,這種微血管病性溶血的臨床特點是：①多數缺乏典型

8、急性血管內溶血的表現②進行性貧血，或血紅蛋白進行性下降③紅細胞破壞,DIC診斷常用分子標志,凝血酶調節(jié)蛋白（TM）：Pre DIC時，TM明顯升高，與正常對照及僅有DIC基礎疾病而無DIC發(fā)生傾向者比較有顯著性差異。組織型纖溶酶原激活劑（t-PA）及纖溶酶原活化劑抑制物-1（PAI-1）:均產生于內皮細胞，是診斷Pre DIC敏感指標之一。,DIC診斷常用分子標志,凝血酶片段1+2（F1+2）：是凝血酶原在凝血活酶的作用下，最早釋

9、放的片段它的存在標志凝血活酶已經形成，凝血酶原的激活已經啟動。約97% Pre DIC患者血F1+2升高。纖維蛋白肽A（FPA）：是纖維蛋白原在凝血酶的降解作用下，釋放的第一個肽片段， Pre DIC患者FPA顯著升高。,DIC診斷常用分子標志,可溶性纖維蛋白單體復合物（SFMC）：纖維蛋白單體與FDP結合形成SFMC，SFMC是凝血及纖溶激活的重要標志物。組織因子（TF）及組織因子途徑抑制物（TFPI）： Pre DIC時TF顯著

10、升高，但TFPI水平變化不大，故TF/TFPI值增大。,DIC診斷常用分子標志,凝血酶抗凝血復合物（TAT）：是凝血酶按1：1比例與抗凝血酶結合形成的復合物。是凝血酶生成的早期分子標志。D-二聚體：為交聯纖維蛋白的特異性降解產物。纖溶酶-纖溶酶抑制物（PIC）,DIC診斷標準,2001年全國第五屆血栓與止血會議標準一般診斷標準1、存在易于引起DIC基礎疾病，如感染、惡性腫瘤、病理產科、大型手術及創(chuàng)傷等2、有下列2項以上臨床表現

11、：1）多發(fā)性出血傾向；2）不易以原發(fā)病解釋的微循環(huán)衰竭或休克；3）多發(fā)性微血管栓塞癥狀、體征；4）抗凝治療有效。,DIC診斷標準,3、實驗室檢查符合下列標準（同時有三項以上異常）：1）PLT＜100×10E9/L或進行性下降； 2）纖維蛋白原＜1.5g/L或進行性下降，或＞4 .0g/L； 3）3P試驗陽性或FDP ＞20mg/L或D-二聚體水平升高（性）； 4）凝血酶原時間縮短或延長3秒以上或

12、呈動態(tài)變化或APTT延長10秒以上； 5）疑難或其他特殊患者應有下列2項異常：凝血酶原片段1+2 （F1+2）、凝血酶-抗凝血酶復合物 （TAT）或FPA水平升高；SFMC水平升高；PAP水平升高；TF水平增高（陽性）；或TFPI水平下降。,DIC診斷標準,肝病合并DIC實驗室診斷標準1、 PLT＜50×10E9/L或有2項以上血小板活化產物（ β血小板球蛋白 β-TG、血小板第四因子 PF4、TXB2、血小板P選擇

13、素 GMP-140）升高。2、纖維蛋白原＜1.0g/L。3、血漿因子Ⅷ：C活性＜50%。4、凝血酶原時間延長5秒以上或呈動態(tài)性變化。5、 3P試驗陽性或FDP ＞60mg/L或D-二聚體水平升高。6、血漿凝血激活分子標志水平升高：1）F1+2；2）TAT；3）FPA；4）SFMC。,DIC診斷標準,白血病并發(fā)DIC實驗室診斷標準1、 PLT＜50×10E9/L或進行性下降或血小板活化、代謝產物水平升高。2、纖維

14、蛋白原＜1.8g/L。3、 3P試驗陽性或FDP ＞40mg/L或D-二聚體水平升高。4、凝血酶原時間延長3秒以上或進行性延長或APTT延長10秒以上。5、抗凝血酶（AT）活性＜0.6或PC活性降低。6、血漿纖溶酶原PLG：Ag ＜200mg/L。7、血漿凝血激活分子標志水平升高：1）F1+2；2）TAT；3）FPA；4）SFMC。,DIC診斷標準（簡易標準）,基層醫(yī)院DIC實驗室診斷參考標準同時有下列3項以上異常：1、

15、PLT＜100×10E9/L或進行性下降；2、纖維蛋白原＜1.5g/L或進行性下降；3、 3P試驗陽性或FDP ＞20mg/L；4、凝血酶原時間縮短或延長3秒以上或呈動態(tài)變化；5、外周血破碎紅細胞比例＞10%；6、紅細胞沉降率＜10mm/h。,前DIC診斷標準,1、存在易致DIC的基礎疾病。2、有下列1項以上臨床表現：1）皮膚、黏膜栓塞、灶性缺血性壞死及潰瘍形成等；2）原發(fā)病的微循環(huán)障礙如皮膚蒼白、濕冷、紫紺等

16、；3）不明原因的肺、腎、腦等輕度或可逆性臟器功能障礙；抗凝治療有效。,前DIC診斷標準,3、有下列3項以上實驗室異常：1）正常操作條件下采集標本易凝固，或PT縮短3秒以上、APTT縮短3秒以上；2）血漿血小板活化產物如β-TG、PF4、TXB2、GMP-140含量增加； 3）凝血激活分子標志水平升高：F1+2、TAT、FPA、SFMC；4）抗凝活性降低：AT活性降低，PC活性降低；5）血管內皮細胞分子標志物升高：內皮素-1（

17、ET-1）、血栓調節(jié)蛋白（TM）。,慢性DIC實驗室診斷,1、臨床存在易致慢性DIC的基礎疾病，如惡性腫瘤免疫性疾病、慢性腎病及肺部疾病等。2、有下列1項異常：1）反復出現的輕度微血管栓塞癥狀及體征，如皮膚、黏膜的灶性缺血性壞死及潰瘍形成等；2）反復出現的輕度出血傾向；3）原因不明的一過性肺、腎、腦等臟器功能障礙；4）病程超過14天。,慢性DIC實驗室診斷,3、實驗室檢查符合下列條件：1）血小板黏附或聚集功能或有2項以上血漿

18、血小板活化產物（ β-TG、PF4、TXB2、P-選擇素）水平升高；2）血漿2項以上凝血激活標志物（ F1+2、TAT、FPA、SFMC）水平增高；3） 3P試驗陽性或FDP ＞60mg/L或D-二聚體水平較正常升高（陽性）4倍以上；4）血小板、纖維蛋白原半衰期縮短或轉換速度加快；5）血管內皮細胞分子標志物（ET-1、TM）水平升高。,DIC分型,,DIC分型,,DIC分型,根據DIC發(fā)生原因可分為：1、產科型DIC2、敗血

19、癥型DIC3、急性白血病型DIC,DIC臨床分期,1、臨床前期（前DIC）2、早期（初始高凝期）3、中期（消耗性低凝期）4、晚期（繼發(fā)性纖溶亢進期）,DIC診斷流程,國際血栓與止血會的分步驟分級診斷標準,1.誘發(fā)因素：患者是否有與DIC有關的基礎疾病，如果有可繼續(xù)進行以下步驟，如果沒有，不再繼續(xù)。2.做一般的凝血試驗：PLT，PT，Fg， SFMC,國際血栓與止血會的分步驟分級診斷標準,3.對一般的凝血試驗結果進行積分：

20、 PLT計數（ ＞100×109/L=0，50～100×109/L=1，＜ 50×109/L=2） SFMC（纖維蛋白單體）、D-二聚體或FDP（不高=0，輕度增高=1，明顯增高=2） PT時間延長（ ＜3sec=0，≥3sec且≤6sec=1， ＞6sec=2） Fg定量（ ＞1.0g /L=0， ＜1.0g /L=1） 4.統計積分：如積分＞5，符合DIC，應每日重復檢測；如積

21、分＜5，不能肯定為DIC，應每1～2天重復檢測,國際血栓與止血會的分步驟分級診斷標準,纖維蛋白相關的標志物一般選用D-二聚體。＞0.4ug/L為中度增加，10倍以上升高即＞4ug/L時為顯著增加。,DIC治療,DIC治療原則：序貫性、及時性、個體性及動態(tài)性主要治療包括：1、去除產生DIC的基礎疾病及誘因；2、阻斷血管內凝血過程；3、恢復正常血小板與血漿凝血因子水平；4、抗纖溶治療；5、溶栓治療；6、對癥及支持治療。近年

22、來傾向序貫方式治療，在前一項治療未獲滿意療效時進行下一項治療。,DIC治療方案,一、治療原發(fā)病及消除誘因原發(fā)病的治療是終止DIC病理過程的最關鍵措施，某些誘因存在是促發(fā)DIC重要因素，如防治休克、糾正酸中毒、改善缺氧、保護和恢復單核-巨嗜細胞功能可預防DIC發(fā)生、發(fā)展。（治療原發(fā)病至關重要，但是這個要求有時很難達到，如中暑、腫瘤患者）,DIC治療方案,二、抗凝治療是阻斷DIC病理過程最重要的措施之一，其目的在于抑制廣泛性毛細血管內

23、微血栓形成的病理過程，防止血小板和各種凝血因子進一步消耗，為恢復其正常血漿水平、重建正常凝血與抗凝平衡創(chuàng)造條件。,抗凝治療,一）肝素：最主要的抗凝治療藥物適應癥：1）DIC早期（高凝期）；2）血小板及血漿凝血因子急劇或進行性下降，迅速出現紫癜、瘀斑及其他部位的出血傾向；3）明顯多發(fā)性栓塞現象；4）頑固性休克伴有其他循環(huán)衰竭癥狀和體征，常規(guī)抗休克治療效果不佳。,治療,禁忌癥嚴重遺傳或獲得性出血病手術24h以內，或大面積創(chuàng)傷開

24、放性創(chuàng)口未經良好止血嚴重肝病，多種凝血因子合成障礙近期有咯血的活動性肺結核、活動性潰瘍、顱內出血DIC后期，或以纖溶亢進為主型DIC蛇蟲咬傷所致DIC（不被肝素所拮抗）,抗凝治療,對于感染性DIC、重癥肝病所致的DIC及新生兒DIC時肝素使用目前仍存在爭議，但感染性DIC在足量使用抗生素條件下，肝素有一定療效。,對于急性早幼粒細胞白血?。╝cute promyelocyticleukemia, APL）患者發(fā)生DIC 時是否使用

25、肝素仍未有定論，近年來比較推崇使用全反式維甲酸聯合肝素治療, 但尚未有明確實驗證實其有效性。,抗凝治療,肝素應用以低劑量靜脈持續(xù)輸注[5～10 U/(kg·h)]為主，近年來部分學者認為超小劑量(1 800～3 100 U/d)皮下注射肝素治療DIC安全有效，并可減少出血的發(fā)生.,抗凝治療,低分子肝素安全性和有效性明顯優(yōu)于普通肝素，因此可以考慮在DIC 全程（包括低凝期和纖溶亢進期）使用，雖然國內外對此尚缺乏大規(guī)模的III

26、期臨床實驗，但不少文獻充分肯定了低分子肝 素的作用。,抗凝治療,抗凝治療（2012中國專家共識）,肝素用法治療：一般不超過12500U/d，每6小時用量不超過2500U，靜脈或皮下注射，根據病情決定療程，一般連用3-5天；以APTT等控制調整用量（1.5-2.5倍）；低分子肝素用法治療：劑量為3000-5000U/d，皮下注射，根據病情決定療程，一般連用3-5天；無需凝血功能監(jiān)測。,肝素有效指針：1、出血停止或逐步減輕；

27、2、休克改善或糾正；3、尿量明顯增加4、血小板、凝血因子恢復較慢，且受相關因子補充治療影響，難以作為療效檢測指標評價。肝素過量處理主要是靜脈注射或滴注魚精蛋白，1mg魚精蛋白可中和100U（1mg）標準肝素。,抗凝治療,抗凝治療,二）抗凝血酶（AT）抗凝血酶(antithrombin, AT)是循環(huán)中凝血酶的有效抑制物，能抑制凝血酶的增殖而不增加出血危險，故其用于治療DIC 是相當合理的。近來的動物和人體臨床實驗證明抗凝血酶也有抗

28、炎的活性（降低C反應蛋白和白介素6 水平），這些特性可以用于DIC 特別是膿毒癥致DIC 的治療。在一項Ⅱ期臨床實驗中，使用AT (90～120U/kg)超過4 d 的患者，28 d生存率明顯高于對照組。AT 已被列為治療膿毒癥致DIC 的一線治療方案之中。（與肝素合用，增強療效）,抗凝治療,二）抗凝血酶（AT）用法：首劑40-80/kg.d，靜脈注射，以后逐日遞減，療程5-7天。,抗凝治療,三）活化蛋白C（APC）機制：1）抗凝

29、作用，抑制病理凝血反應，防止血栓形成；2）抗炎作用，抑制單核細胞分泌TNF、IL-6，下調TF的生成及釋放；3）增強纖溶活性；4）其他，粒細胞與內皮黏附抑制、信號轉導及基因轉錄。,抗凝治療,一項PROWESS (protein C wordwide evaluation in severesepsis)的前瞻性、多中心實驗表明APC 能明顯地減低28 d 病死率并能更快地糾正器官功能紊亂。一項大規(guī)模、隨機、雙盲的Ⅲ期臨床實驗證實

30、: rAPC 對于病死率的降低作用不如預期效果，但能明顯降低血中D- 二聚體及IL- 6 的水平，可以減輕DIC 的癥狀， 改善多器官功能障礙綜合征(multiple organdysfunction syndrome, MODS)，但可能會增加出血率。,抗凝治療,活化蛋白C（APC）使用方法：12-18ug/kg.h或24-30ug/kg.h持續(xù)靜滴4天。適應癥：： ①APACHEII 評分≥25。

31、 ②膿毒癥誘發(fā)的臟器功能障礙。 ③膿毒癥性休克。 ④膿毒癥誘發(fā)的急性呼吸窘迫綜合征 (acute respiratory distress syndrome, ARDS)。禁忌癥：活動性臟器出血、血小板＜30×10E9/L。,抗凝治療,四）水蛭素為強力凝血酶抑制劑。主要用于

32、急性DIC，特別是其早期，或血栓形成為主型DIC患者。最近的DIC動物實驗及人臨床前期實驗證實，rH 能削弱內毒素誘導的凝血激活，但對臨床預后的影響尚無報道。用法：5ug/kg.h，持續(xù)靜滴，療程4-8日。,抗凝治療,五）其他抗凝新藥1、DX90650：為特異性因子Xa抑制物，參考劑量：10-100 ug/kg ，口服，每日2-3次。2、單磷酸磷脂A：可顯著降低內毒素誘發(fā)DIC的發(fā)生率及嚴重程度；參考計量5mg/kg，靜脈滴注，

33、1-2次/天。3、Nafmestat Mesilate (NM):為人工合成的蛋白酶抑制劑，主要作用于外凝系統，降低Ⅶa活性介導因子Ⅹa活化。,抗凝治療,抗血小板藥物血小板聚集及伴隨的釋放反應在血栓形成中具有重要作用，在DIC治療中，抑制血小板聚集、活化及血小板促凝因子的釋放具有重要意義。主要制劑：雙嘧達莫、阿司匹林、苯磺唑酮、噻氯匹定、前列腺素I2等。,DIC治療方案,三、補充血小板及凝血因子（替代治療）DIC患者血小板和凝血

34、因子的補充應在充分抗凝治療基礎上進行。主要制劑1、新鮮全血：可提供血小板和去除組織因子、鈣離子以外的全部凝血因子。在心功能允許條件下一次輸血800-1500ml。為避免因輸血小板和凝血因子再次誘發(fā)或加重DIC，可在輸血同時每毫升血（其他血制品一樣）加入5-10U標準肝素，并計入全天肝素治療總量，稱“肝素化血液制品輸住”。,補充血小板及凝血因子,2、新鮮血漿：FFP 包含了DIC 活性期中缺乏的凝血因子和抑制因子，從而阻斷凝血因子的病

35、理性激活。當有明顯DIC相關性出血或纖維蛋白原濃度小于1.0 g/L 時，可應用新鮮冰凍血漿10～20 ml/kg。,補充血小板及凝血因子,3、纖維蛋白原：適用于急性DIC有明顯低纖維蛋白原血癥或出血極為嚴重者。首劑2-4g，使血漿纖維蛋白原含量達到1.0g/L以上為度。4 、冷沉淀：當血中纖維蛋白原濃度小于0.8 g/L 或PT 超過正常對照1.5 倍時，可應用冷沉淀1～2 U/10 kg。,補充血小板及凝血因子,5、血小板

36、 當血小板數小于20 ×109/L，或小于50 ×109/L 且有出血傾向時，應輸注濃縮血小板1～2 U/10 kg。若病情未得到良好控制，應1～3 d 重復輸注一次。,補充血小板及凝血因子,6、其他凝血因子制劑：1）凝血酶原復合物（PCC），劑量20-40U/kg，每次以5%GS稀釋，要求30分鐘內靜脈滴注完畢，每日1-2次。2）因子ⅧC濃縮劑，凝血因子VIII 缺乏的血友病患者適用。每次20-40

37、U/kg，以緩沖液稀釋， 20分鐘內靜脈滴注完畢，每日1次。3）維生素K，在亞急性和慢性DIC作為一種輔助性凝血因子補充劑。,補充血小板及凝血因子,重組活化因子VII (recombinantfactor VII activated, rFVIIa) 主要用于那些對其他治療措施效果不明顯的嚴重出血患者。初始劑量為60～120 μg/kg, 2～6 h 重復一次，實驗證明對于治療DIC患者的難治性出血可能有效。,DIC治療方案,四、纖溶

38、抑制物 抗纖溶制劑常用于出血的治療，但DIC引起的出血一般不用抗纖溶制劑。纖維蛋白沉積是DIC的重要特征，其部分原因是纖溶不足，發(fā)生DIC后再用纖溶抑制劑似乎并不合適。只有在十分罕見的以原發(fā)或繼發(fā)纖溶過度為主要臨床特征時可例外。此情況見于與急性早幼粒細胞白血病有關的凝血病和一些繼發(fā)于前列腺癌等惡性腫瘤的DIC患者。臨床觀察和一項隨機對照臨床研究顯示在上述情況下用抗纖溶藥物有效。,纖溶抑制物,二）主要制劑1、氨基己酸

39、（EACA）2、抗纖溶芳酸（PAMBA）3、氨甲環(huán)酸（止血環(huán)酸）4、抑肽酶,DIC治療方案,五、溶栓治療試驗探索階段，有研究認為，DIC是出血性疾病中唯一的溶栓治療適應證。適應證：1、血栓形成為主型DIC，經前述治療未能有效糾正者；2、DIC后期，凝血和纖溶過程已基本終止，而臟器功能恢復緩慢或欠佳者；3、有明顯血栓栓塞或輔助檢查證實者。,DIC治療方案,六、糖皮質激素治療：不做常規(guī)應用，但下列情況可以考慮：1、基礎疾病

40、需糖皮質激素治療者；2、感染中毒性休克合并DIC，已經有效抗感染治療者；3、并發(fā)腎上腺皮質功能不全者。,DIC難治原因分析,1、對DIC發(fā)病機制的認識有待深入；2、病因多，誘發(fā)因素和臨床表現復雜；3、隱性DIC（Pre-DIC）診斷困難；4、缺乏統一理想的治療方法。,敗血癥DIC——多并發(fā)器官功能失調或MOFF，出現代酸、急性中毒性腦病、無尿、缺氧與低血壓，重點在于抗生素應用、代謝紊亂的橋正、生命體征維持、應用肝素抗凝及抗制微

41、血栓繼續(xù)形成、調整促炎-抗炎平衡等,產科DIC——臨床發(fā)病急驟，進展迅速，出血癥狀明顯，但發(fā)病機制單一，原發(fā)病較易控制，關鍵在于及時解除原發(fā)疾病及控制出血，積極補充凝血因子（替代療法），肝素應用慎重（小劑量、短程）（羊水栓塞除外）,惡性腫瘤引起的DIC——多由腫瘤晚期廣泛浸潤及化療過程中腫瘤溶解所致，表現為亞急性或非顯性，需積極控制原發(fā)病，加強水化、堿化及支持治療,幾種特殊類型DIC的處理,DIC治療進展,1、尿蛋白C抑制物：能夠預防動

42、物模型中的高凝狀態(tài)、繼發(fā)纖溶及器官功能衰竭，與低分子肝素比效果更好。2、抑制纖溶酶原活化劑抑制物-1（PAI-1）：Montes 等利用特異性單抗33B8抑制PAI-1活性，預防內毒素誘導兔DIC模型腎內纖維蛋白的沉積，為臨床通過降低纖溶抑制物活性治療DIC提供思路。,DIC治療進展,3、維生素D3：單核細胞在敗血癥患者DIC發(fā)生中起重要作用，維生素D3活性形式能上調單核細胞的TM表達、下調其TF表達。在預防脂多糖誘導的DIC中有效。

43、4、重組活化因子Ⅶ：可安全用于因腫瘤所致DIC而發(fā)生的出血。5、阻斷組織因子途徑的制劑：TF單抗（中和TF）、重組組織因子途徑抑制物、可溶性失活組織因子等均可抑制內毒素或大腸埃希菌引起的DIC，并可顯著提高存活率。6、重組線形蟲抗凝蛋白C2：能抑制TF/FⅦa/FⅩa復合物。,DIC治療進展,7、加貝脂（FOY）和甲磺酸奈莫司他（FUT）：抑制多種絲氨酸蛋白酶即凝血酶、 FⅩa、纖溶酶及激肽釋放酶等。8、己酮可可堿：通過抑制相關